Que Médico Trata La Arteritis Temporal?

Como es bien conocido, el tratamiento con dosis elevadas de Prednisona (y cualquier otro corticosteroide) ha de llevarse a cabo por un médico especialista en reumatología.

¿Qué especialidad trata la arteritis?

Qué medico especialista podría atenderme por una arteritis temporal diagnosticada con biopsia en mi Qué medico especialista podría atenderme por una arteritis temporal diagnosticada con biopsia en mi madre? El principal médico especialista responsable del diagnóstico y manejo de la arteritis de la temporal o arteritis de células gigantes es el reumatólogo.

• En ocasiones médicos internistas especialistas en enfermedades sistémicas autoinmunes o neurólogos también podrían atenderle.
• Hace 40 o 50 años era común en los servicios de Medicina Interna ver pacientes con un esparadrapo en la región de la artera temporal para confirmar o descartar arteritis de esta localizacion, en pacientes ingresados por síndrome febril prolongado, cefalea, anemia, dolores de cintura escapulo-humeral o pelvica, anorexia, astenia, pérdida de peso etc., Por tanto, la AT siempre ha sido tratada por los internistas y son tan expertos o más que los reumatólogos.

Es una vasculitis de grandes vasos de etiologia desconocida, pero con un mecanismo productor autoinmune cada vez mejor conocido y con una respuesta espectacular a los corticoides. Los problemas terapéuticos son el incumplimiento (se requieren dos años de terapéutica con tres fases ataque, disminución y mantenimiento antes de la retirada) y los efectos secundarios, muy variados y que requieren vigilancia estrecha. Todos los contenidos publicados en Doctoralia, especialmente preguntas y respuestas, son de carácter informativo y en ningún caso deben considerarse un sustituto de un asesoramiento médico. : Qué medico especialista podría atenderme por una arteritis temporal diagnosticada con biopsia en mi

¿Qué tan grave es la arteritis?

Complicaciones – La arteritis de células gigantes puede causar complicaciones graves, como las siguientes:

Ceguera. El flujo reducido de la sangre a los ojos puede causar pérdida repentina e indolora de la visión en un ojo o, en muy pocas ocasiones, en los dos. La pérdida de visión por lo general es permanente. Aneurisma de la aorta. Un aneurisma es una protuberancia que se forma en un vaso sanguíneo debilitado, generalmente en la aorta, la arteria grande que recorre el centro del pecho y del abdomen. Un aneurisma de la aorta podría reventar y causar un sangrado interno que ponga en riesgo la vida. Como esta complicación puede ocurrir aun años después del diagnóstico inicial de arteritis de células gigantes, es posible que el médico te controle la aorta con radiografías de tórax u otras pruebas por imágenes, como ecografías y TAC, Accidente cerebrovascular. Esta es una complicación poco frecuente de la arteritis de células gigantes.

Sept.21, 2022

¿Cómo se cura la arteritis?

El tratamiento principal para la arteritis de células gigantes consiste en dosis altas de un fármaco corticoesteroide como la prednisona.

¿Qué tomar para desinflamar las arterias de la cabeza?

Aspirina como tratamiento adicional para la arteritis de células gigantes Antecedentes La arteritis de células gigantes (ACG) es un trastorno en el que la inflamación destruye la pared de los vasos sanguíneos arteriales lo cual generalmente se observa en la cabeza.

• La ACG afecta a personas mayores de 50 años de edad y es más común a medida que las personas envejecen.
• Desde el principio los pacientes sienten cansancio y malestar; presentan pérdida del apetito y pueden perder peso.
• La mayoría de los pacientes luego desarrollan una nueva cefalea, que puede dar lugar a incomodidad al tocar el cabello y el cuero cabelludo.

Algunos pacientes sienten incomodidad al masticar alimentos. La ACG puede causar ceguera súbita en uno o ambos ojos. Otras complicaciones poco frecuentes incluyen diplopía, y aneurismas y accidentes cerebrovasculares potencialmente mortales. Realizar el diagnóstico puede ser difícil para los médicos.

• Los análisis de sangre pueden ayudar, aunque no todos presentan signos en la sangre de aumento de la inflamación.
• Se recomienda una biopsia de la arteria temporal.
• Si la biopsia es negativa algunos pacientes todavía siguen recibiendo tratamiento debido a que la historia clínica corresponde a la presentación típica de la enfermedad.

En el momento del diagnóstico el tratamiento de urgencia incluye esteroides en dosis alta (corticosteroides). Los corticosteroides habitualmente se reducen lentamente luego de 12 a 18 meses, sin embargo, algunos pacientes presentan recaídas y necesitan tratamiento a largo plazo.

1. Los corticosteroides presentan efectos secundarios graves como aumento de peso, cambios en el estado de ánimo, hemorragia en el estómago, adelgazamiento óseo y fracturas.
2. A pesar de recibir el mejor tratamiento los pacientes todavía pueden desarrollar ceguera en uno o ambos ojos.
3. Debe encontrarse un fármaco diferente para tratar este trastorno y reducir el riesgo de ceguera, otras complicaciones y los efectos secundarios relacionados con el tratamiento.

Se ha demostrado que la aspirina tiene efectos beneficiosos sobre el tipo de inflamación que causa daños en la ACG y por lo tanto podría ayudar a reducir las complicaciones relacionadas con la enfermedad. Pregunta de la revisión Los revisores buscaron pruebas médicas sobre la aspirina en dosis baja utilizada como un tratamiento adicional a los corticosteroides en la ACG.

• La finalidad fue investigar si la aspirina ayuda a reducir el riesgo de ceguera y otras complicaciones potencialmente mortales.
• También se deseó saber si la aspirina causa un aumento de los efectos secundarios, en particular hemorragias en el estómago, cuando se la administra junto con corticosteroides.

Resultados clave Las pruebas aportadas por esta revisión están actualizadas hasta enero 2014. No se encontraron ensayos controlados aleatorios que cumplieran los criterios para la inclusión. Hay información médica limitada sobre la administración de aspirina en pacientes con ACG.

1. Conclusiones En este momento no hay datos suficientes para formular observaciones sobre si la aspirina es beneficiosa para los pacientes con ACG.
2. Se necesita más investigación.
3. Conclusiones de los autores: Actualmente no hay pruebas provenientes de ECA para determinar la seguridad y la eficacia de la aspirina en dosis baja como un tratamiento adyuvante en la ACG.

Los médicos que están considerando la administración de aspirina en dosis baja como un tratamiento adyuvante en la ACG también deben reconocer los riesgos hemorrágicos establecidos asociados con la aspirina, especialmente en el contexto del tratamiento concurrente con corticosteroides.

• Hay una necesidad clara de ensayos de efectividad para guiar el tratamiento de este trastorno potencialmente mortal.
• Leer el resumen completo La arteritis de células gigantes (ACG) es un trastorno inflamatorio común que afecta las arterias de tamaño medio y grande y puede causar ceguera súbita y permanente.

Actualmente no hay ninguna alternativa al tratamiento temprano con corticosteroides en dosis alta como el tratamiento estándar recomendado. Pueden presentarse efectos secundarios inducidos por los corticosteroides y aún pueden ocurrir complicaciones isquémicas adicionales relacionadas con la enfermedad.

1. Se buscan tratamientos alternativos y adyuvantes.
2. Se ha demostrado que la aspirina tiene efectos sobre la inflamación mediada por el sistema inmunológico en la ACG, en consecuencia, puede reducir el daño causado en la pared arterial.
3. Evaluar la seguridad y la efectividad de la aspirina en dosis baja, como adyuvante, en el tratamiento de la arteritis de células gigantes (ACG).

Se realizaron búsquedas en CENTRAL (que contiene el registro de ensayos del Grupo Cochrane de Trastornos de los Ojos y la Visión ) (2013, número 12), Ovid MEDLINE, Ovid MEDLINE In-Process and Other Non-Indexed Citations, Ovid MEDLINE Daily, Ovid OLDMEDLINE (enero 1946 hasta enero 2014), EMBASE (enero 1980 hasta enero 2014), Latin American and Caribbean Health Sciences Literature Database (LILACS) (enero 1982 hasta enero 2014), el meta Register of Controlled Trials ( m RCT) (www.controlled-trials.com), ClinicalTrials.gov (www.clinicaltrials.gov), la World Health Organization (WHO) International Clinical Trials Registry Platform (ICTRP) (www.who.int/ictrp/search/en) y el sitio web de la US Food and Drugs Administration (FDA) (www.fda.gov).

• No se aplicaron restricciones de fecha o idioma en las búsquedas electrónicas de ensayos.
• La última búsqueda en bases de datos electrónicas se realizó el 24 de enero de 2014.
• Se planificó incluir sólo ensayos controlados aleatorios (ECA) que compararan los resultados de la ACG con y sin el uso adyuvante y concurrente de aspirina en dosis baja.

Obtención y análisis de los datos: Dos autores evaluaron de forma independiente los resultados de la búsqueda de ensayos identificados mediante las búsquedas electrónicas. Ningún ensayo cumplió con los criterios de inclusión, por lo tanto, no se emprendió ninguna evaluación del riesgo de sesgo ni metanálisis.

¿Por qué se inflama la vena de la sien?

Causas. La arteritis de células gigantes afecta a las arterias de medianas a grandes. Causa inflamación, hinchazón, sensibilidad y daño en los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro, cuello, parte superior del cuerpo y brazos. Se presenta de manera más común en las arterias alrededor de la sien ( arterias temporales).

¿Qué causa la arteritis?

Arteritis temporal Usted esta aquí: https://medlineplus.gov/spanish/giantcellarteritis.html Otros nombres: Arteritis craneal, Arteritis de la temporal La arteritis de células gigantes es un trastorno que causa la inflamación de las arterias del cuero cabelludo, del cuello y los brazos.

Ésta estrecha las arterias, lo que impide que la sangre fluya bien. La arteritis de células gigantes ocurre a menudo con otro trastorno llamado, Ambos son más comunes en mujeres que en hombres y afectan casi siempre a personas mayores de 50 años. Los primeros síntomas de la arteritis de células gigantes se parecen a los de la gripe: fatiga, pérdida de apetito y fiebre.

Otros síntomas incluyen:

Dolores de cabeza Dolor y sensibilidad en las sienes Visión doble o pérdida de visión, mareos Problemas con la coordinación y el equilibrio Dolor en la mandíbula y en la lengua

El médico hará el diagnóstico basado en su historia clínica, los síntomas y el examen físico. No existe una prueba específica para diagnosticar la arteritis de células gigantes, pero es posible que le hagan exámenes que midan la inflamación. El tratamiento se realiza con,

El tratamiento temprano es importante, de lo contrario se corre el riesgo de pérdida de visión permanente o de un ataque cerebral. Sin embargo, cuando se trata adecuadamente, la arteritis de células gigantes rara vez vuelve a aparecer. NIH: Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel La información disponible en este sitio no debe utilizarse como sustituto de atención médica o de la asesoría de un profesional médico.

Hable con un profesional de la salud si tiene preguntas sobre su salud. Conozca cómo citar esta página : Arteritis temporal

¿Cómo se hace una biopsia de arteria temporal?

¿ Cómo se hace? El médico le entumecerá la zona de la sien donde le harán la biopsia. Luego, él o ella le hará un corte (incisión) a lo largo de la sien y encontrará la arteria. Su médico extraerá una sección pequeña de la arteria.

¿Por qué se inflaman las arterias?

¿Qué es la enfermedad de las arterias coronarias? Un cardiólogo de Mayo Clinic lo explica. – El Dr. Stephen Kopecky habla sobre los factores de riesgo, los síntomas y el tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias. Conoce cómo los cambios en tu estilo de vida pueden reducir el riesgo.

Dr. Stephen Kopecky, Departamento de Enfermedades Cardiovasculares de Mayo Clinic: Soy el Dr. Stephen Kopecky, cardiólogo de Mayo Clinic. En este video, hablaremos sobre los conceptos básicos de la enfermedad de las arterias coronarias. ¿Qué es? ¿Quién puede tener esta afección? Cuáles son los síntomas, y cómo se puede diagnosticar y tratar.

Tanto si buscas respuestas para ti como para un ser querido, estamos aquí para darte la mejor información disponible. La enfermedad de las arterias coronarias es una enfermedad que afecta al corazón. Es la enfermedad cardíaca más común en los Estados Unidos.

1. Ocurre cuando las arterias coronarias tienen dificultad para suministrar al corazón suficiente sangre, oxígeno y nutrientes.
2. Casi siempre se debe a los depósitos, o las placas, de colesterol.
3. Esta acumulación estrecha las arterias, lo que disminuye el flujo de sangre al corazón.
4. Esto puede provocar dolor en el pecho, falta de aire o incluso un ataque cardíaco.

Por lo general, la enfermedad de las arterias coronarias tarda mucho tiempo en aparecer. Es por eso que los pacientes, a menudo, desconocen que tienen esta afección hasta que surge un problema. Sin embargo, hay maneras de evitar la enfermedad de las arterias coronarias y de saber si estás en riesgo de desarrollarla.

¿Por qué se me inflama un lado de la cabeza?

– Un dolor de cabeza en el lado izquierdo puede resultar de migraña, vasculitis, dolores de cabeza en racimo u otros tipos. Con frecuencia, una persona puede tratar un dolor de cabeza en casa con medicamentos de venta libre y descanso. Sin embargo, si los dolores de cabeza son graves, persistentes o preocupantes, comunícate con el médico.

1. Cualquier persona con un dolor de cabeza repentino y severo, además de debilidad en un lado del cuerpo o confusión, necesita atención de emergencia.
2. Lee el artículo en inglés,
3. Traducción al español por HolaDoctor.
4. Edición en español por Suan Pineda el 16 de enero de 2022.
5. Versión original escrita el 8 de junio de 2021.

Última revisión médica realizada el 8 de junio de 2021,

¿Qué pasa cuando se inflaman las venas de la cabeza?

Señales de alerta – Al comienzo la gente piensa que se trata de migraña. Una persona lo describió como “un dolor intenso, como si estuviesen estrujando mi cerebro”. Pero en realidad son síntomas de la arteritis de células gigantes (ACG). Ocurre cuando las arterias en la cabeza y cuello se inflaman y células gigantes se acumulan en las paredes de la arteria.

• Una de esas arterias lleva sangre al nervio óptico que transmite información de la retina al cerebro.
• Bloquear ese nervio y dejarlo sin sangre puede provocar ceguera permanente.
• El tiempo para lograr un tratamiento eficaz es escaso, en algunos casos unas pocas horas.
• Lo único que puede funcionar es un tratamiento inmediato de esteroides.

Éstas son algunas señales de alarma que deberías vigilar:

Dolores de cabeza agudos y repentinos que no se quitan con analgésicos. Tienden a afectar un lado de la cabeza o sien.Hipersensibilidad en la cabeza o cuero cabelludo, provocando que cepillarse el pelo sea doloroso.Arterias temporales inflamadas y visibles al ojo.Dolor en la mandíbula cuando hablas o masticas.Problemas de visión incluyendo visión doble, borrosa y pérdida de visión en uno o ambos ojos.

Fuente de la imagen, Science Photo Library Pie de foto, Sección de una arteria temporal afectada por ACG.

¿Por qué me duele la cabeza en la cien?

1 | 3 En la frente y en ‘el casco’: cefalea tensional – El dolor intenso focalizado en las sienes o en la parte posterior de la cabeza es característico de la cefalea tensional (el más común). Suele estar causado por la contracción muscular del cuello y/o el cuero cabelludo debido a malas posturas.

1. ¿Cómo la reconoces? Sueles notar dolor y presión a ambos lados de la cabeza de forma generalizada (como si tuvieras una cinta que te aprieta la cabeza) y percibir tirantez en cuello, nuca y hombros.
2. En algunos casos sientes aversión a la luz o al ruido, si bien nunca las dos a la vez (esto solo ocurre con la migraña).

¿Por qué ocurre? Se cree que al mantener contraída la musculatura de cabeza y cuello la zona cráneocervical no recibe la sangre necesaria, lo que hace que no llegue suficiente oxígeno al cerebro y se produzca el dolor. También puede haber dolor o molestia al palpar algunos puntos en la cabeza o el cuello.

¿Qué es arteritis cerebral?

Introducción La arteritis de células gigantes (ACG) es la forma más común de vasculitis sistémica en adultos, y presenta predominio por el sexo femenino. La incidencia de la enfermedad aumenta con la edad, y es de aproximadamente 70,1 casos por 100.000 habitantes en los pacientes mayores de 80 años.

¿Dónde se encuentra la arteria temporal?

Arteria temporal superficial
Arteria carótida externa y ramas.
Arteria temporal superficial
Nombre y clasificación
Latín	: arteria temporalis superficialis
TA	A12.2.05.045
Gray	pág.559
Aviso médico

La arteria temporal superficial es una arteria que se origina de la arteria carótida externa ​ a nivel del cuello del cóndilo, cercano al ojal retrocondíleo de Juvara,

¿Qué pasa cuando se inflaman las venas de la cabeza?

Señales de alerta – Al comienzo la gente piensa que se trata de migraña. Una persona lo describió como “un dolor intenso, como si estuviesen estrujando mi cerebro”. Pero en realidad son síntomas de la arteritis de células gigantes (ACG). Ocurre cuando las arterias en la cabeza y cuello se inflaman y células gigantes se acumulan en las paredes de la arteria.

• Una de esas arterias lleva sangre al nervio óptico que transmite información de la retina al cerebro.
• Bloquear ese nervio y dejarlo sin sangre puede provocar ceguera permanente.
• El tiempo para lograr un tratamiento eficaz es escaso, en algunos casos unas pocas horas.
• Lo único que puede funcionar es un tratamiento inmediato de esteroides.

Éstas son algunas señales de alarma que deberías vigilar:

Dolores de cabeza agudos y repentinos que no se quitan con analgésicos. Tienden a afectar un lado de la cabeza o sien.Hipersensibilidad en la cabeza o cuero cabelludo, provocando que cepillarse el pelo sea doloroso.Arterias temporales inflamadas y visibles al ojo.Dolor en la mandíbula cuando hablas o masticas.Problemas de visión incluyendo visión doble, borrosa y pérdida de visión en uno o ambos ojos.

Fuente de la imagen, Science Photo Library Pie de foto, Sección de una arteria temporal afectada por ACG.

¿Por qué me duele una vena de la cabeza?

Un dolor de cabeza es un dolor o molestia en la cabeza, el cuero cabelludo o el cuello. Los tipos de dolores de cabeza comunes incluyen cefaleas tensionales, migraña o cefalea en brotes, dolores de cabeza sinusales y dolores de cabeza que empiezan en el cuello.

Usted puede tener un dolor de cabeza leve con el resfriado común, la gripe u otras enfermedades virales cuando también tenga una fiebre baja. Algunos dolores de cabeza son un signo de un problema más grave y necesitan atención médica de inmediato. Los problemas vasculares y el sangrado en el cerebro pueden causar un dolor de cabeza.

Estos problemas incluyen:

Una conexión anormal entre las arterias y las venas en el cerebro que normalmente se forma antes del nacimiento. Este problema se denomina malformación arteriovenosa o MAV.Se detiene el flujo de sangre a parte del cerebro. Esto se denomina accidente cerebrovascular,Un debilitamiento de la pared de un vaso sanguíneo que puede romperse y sangrar dentro del cerebro, lo que se conoce como un aneurisma cerebral,Sangrado en el cerebro. Llamado hematoma intracerebral.Sangrado alrededor del cerebro. Puede ser una hemorragia subaracnoidea, un hematoma subdural o un hematoma epidural, Coágulos en las venas que evitan que la sangre fluya en el cerebro (trombosis de los senos cerebrales)

Otras causas de dolor de cabeza que un proveedor de atención médica debe examinar de inmediato incluyen:

Hidrocefalia aguda, que resulta de la interrupción de líquido cefalorraquídeo. Presión arterial muy alta. Tumor cerebral,Hinchazón cerebral (edema cerebral) debido al mal de altura, intoxicación por monóxido de carbono o lesión cerebral aguda.Acumulación de presión dentro del cráneo que parece ser un tumor, aunque no lo es ( seudotumor cerebral ). Infección en el cerebro o el tejido que lo rodea, así como un absceso cerebral,Una arteria hinchada e inflamada que irriga sangre a parte de la zona de la cabeza, la sien y el cuello ( arteritis temporal ).

Si no puede visitar a su proveedor de inmediato, vaya a la sala de emergencias o llame al número local de emergencias (como 911 en los Estados Unidos) si:

Es el primer dolor de cabeza fuerte que usted haya tenido en su vida e interfiere con sus actividades diarias.Le da un dolor de cabeza justo después de actividades tales como levantamiento de pesas, aeróbicos, trotar o tener relaciones sexuales.Su dolor de cabeza aparece de repente y es explosivo o violento.Su dolor de cabeza es el “peor que jamás haya sentido”, incluso si regularmente le dan dolores de cabeza.También presenta mala articulación del lenguaje, un cambio en la visión, problemas para mover los brazos o las piernas, pérdida del equilibrio, confusión o pérdida de la memoria con su dolor de cabeza.Su dolor de cabeza empeora durante un período de 24 horas.También tiene fiebre, rigidez en el cuello, náuseas y vómitos con su dolor de cabeza.Su dolor de cabeza se presenta con un traumatismo craneal.Su dolor de cabeza es intenso y solo en uno de los ojos, con enrojecimiento en dicho ojo.Apenas comenzó a tener dolores de cabeza, especialmente si es mayor de 50.Tiene dolores de cabeza junto con problemas de visión y dolor al masticar o pérdida de peso.Tiene antecedentes de cáncer y presenta un nuevo dolor de cabeza.Su sistema inmunitario ha sido debilitado por una enfermedad (como una infección de VIH) o por medicamentos (como fármacos de quimioterapia y esteroides).

Acuda pronto a su proveedor si:

Los dolores de cabeza lo despiertan o le dificultan quedarse dormido.Un dolor de cabeza dura más de unos cuantos días.Los dolores de cabeza son peores por la mañana.Usted tiene antecedentes de dolores de cabeza pero han cambiado de patrón o intensidad.Tiene dolores de cabeza con frecuencia y no hay ninguna causa conocida.

Migraña – signos de peligro; Cefalea tensional – signos de peligro; Cefalea en brotes – signos de peligro; Dolor de cabeza vascular – signos de peligro Digre KB. Headaches and other head pain. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine,26th ed.

• Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 370.
• Garza I, Robertson CE, Smith JH, Whealy MA.
• Headache and other craniofacial pain.
• In: Jankovic J, Mazziotta JC, Pomeroy SL, Newman NJ, eds.
• Bradley and Daroff’s Neurology in Clinical Practice,8th ed.
• Philadelphia, PA: Elsevier; 2022:chap 102.
• Russi CS, Walker L.

Headache. In: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice,9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap 17. Versión en inglés revisada por: Joseph V. Campellone, MD, Department of Neurology, Cooper Medical School at Rowan University, Camden, NJ.

¿Dónde se encuentra la arteria temporal?

Anatomía de la arteria temporal superficial: importancia quirúrgica. estudio piloto en cadáveres Anatomy of the superficial temporal artery: surgical importance. pilot study in corpses Pradel-Mora, J.J.*; Gutiérrez-Gómez, C.**; Arteaga-Martínez, S.M.***; Soto-Paulino, A.****; Perez-Dosal, M.** y López-Mendoza, F.J.***** * Residente de Cirugía General, Hospital Nuevo Sanatorio Durango.

Profesor Adjunto del Departamento de Anatomía de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), México DF, México. ** Especialista en Cirugía Plástica y Reconstructiva, Servicio de Cirugía Plástica y Reconstructiva Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, México DF, México. Profesora Adjunta Curso de Postgrado de la UNAM.

*** Doctor en Ciencias, Jefe del Departamento de Anatomía Humana de la Facultad de Medicina de la UNAM. **** Jefe de enseñanza del Departamento de Anatomía Humana de la Facultad de Medicina de la UNAM. ***** Especialista en Cirugía Plástica y Reconstructiva, Servicio de Cirugía Plástica y Reconstructiva del Hospital Ángeles del Pedregal, México DF, México.

Dirección para correspondencia RESUMEN El conocimiento preciso de los patrones vasculares permite mejorar los resultados de la reconstrucción regional del pabellón auricular y el diseño de colgajos regionales dependientes de la arteria temporal superficial para la reconstrucción facial. En México, no contamos en la actualidad con descripciones anatómicas de las variantes vasculares normales de la arteria temporal superficial.

El objetivo de este trabajo es la descripción de las variantes anatómicas de la arteria temporal superficial a través de la disección de este vaso en 12 regiones tempo-parieto-occipitales en cadáveres. Nuestros resultados muestran que la arteria temporal superficial siempre se divide en dos ramas, una anterior y otra posterior, la distribución de ésta se sitúa en el cuarto más posterior de la región temporal, con una bifurcación alta.

La distribución de la anatomía vascular, tomando en cuenta el calibre mayor de la arteria temporal superficial con respecto a la arteria auricular posterior, la ausencia de esta última en 4 de las regiones estudiadas, así como la distancia de dichos vasos con respecto al conducto auditivo externo, sugieren que en nuestra población la irrigación del pabellón auricular depende de la arteria temporal superficial, restándole importancia a la aportación del riego sanguíneo de esta región por parte de la arteria auricular posterior.

Nuestro estudio arroja resultados que indican la existencia de variaciones importantes en la anatomía vascular regional que justifican la realización de estudios posteriores que permitan una descripción mas detallada de la misma para aumentar el éxito de las intervenciones quirúrgicas.

Palabras clave: Arteria temporal superficial, Pabellón auricular, Pinna. Nivel de evidencia científica 5. ABSTRACT A precise knowledge of the vascular patterns can improve the results of the regional reconstruction of the pinna and layout the design of dependent regional flaps of the superficial temporal artery to the facial reconstruction.

In Mexico, there are currently no anatomical descriptions of normal vascular variants of the superficial temporal artery. Our objective is the description of the anatomical variants of the superficial temporal artery through the dissection of this vessel in 12 tempo-parieto-occipital regions in corpses.

• In our results, the superficial temporal artery is always divided into two branches, anterior and posterior, this distribution is in the rear most quarter of the temporal region, being high bifurcation.
• The distribution of the vascular anatomy considering the largest caliber of the superficial temporal artery with respect to the posterior auricular artery, the absence of the latter in 4 of the regions studied, and the distance of such vessels from the external ear canal, suggest that in our population irrigation of the ear is dependent on the superficial temporal artery, downplaying the contribution of blood supply to this region by the posterior auricular artery.

Our study provides results that indicate the existence of significant variations in regional vascular anatomy, justifying further studies that allow us a more detailed description thereof to increase the success of the surgery. Key words: Superficial temporal artery, Auricle, Pinna.

Level of evidence 5. Introducción El pabellón auricular es una estructura anatómica compleja de importancia funcional desde el punto de vista auditivo y estético. Existen diferentes situaciones que pueden causar alteraciones del mismo, haciendo de la reconstrucción auricular tanto por malformaciones congénitas como para el abordaje de las secuelas de traumatismos y quemaduras, un tema de importancia en la Cirugía Reconstructiva.

El pabellón auricular recibe su irrigación de la arteria temporal superficial, que es una de las ramas terminales de la arteria carótida externa; comprendida en su origen en el espesor de la parótida, se hace superficial a la altura de una línea trazada desde el borde superior del conducto auditivo externo a la parte media del borde superior de la órbita.

Pasa por delante del trago y por detrás de la articulación témporo-maxilar, y se divide en 2 ramas terminales a 2 o 3 cm por encima del arco cigomático, la anterior o frontal y la posterior o parietal, ambas flexuosas, que se ramifican en los tegumentos de la parte lateral del cráneo y se anastomosan entre sí, con la arteria frontal hacia adelante y con las arterias auricular y occipital hacia atrás (1).

En México, en el trabajo que presentamos en el Congreso de la Federación Iberolatinoamericana de Cirugía Plástica y Reconstructiva de Panamá en el año 2010, realizamos la descripción de la vascularización de pacientes con microtia en población mexicana (2); sin embargo, en la actualidad, no contamos con descripciones anatómicas de las variantes vasculares normales de la arteria temporal superficial en nuestra población.

Entre las alteraciones anatómicas del pabellón auricular, la incidencia de microtia varía del 0,83 a 17,4 por 10.000 nacimientos (3,4). Aunque algunos casos de microtia (2,9-33,98%) son hereditarios, la mayoría de los casos son esporádicos (5,6). También se ha encontrado que la microtia es más frecuente en varones y que la mayoría de los casos son unilaterales, especialmente del lado derecho (60%) (5-9).

Contamos con varios estudios en diferentes poblaciones que describen el grosor de la arteria temporal superficial, sus variantes anatómicas y la descripción de las relaciones topográficas con las regiones témporo-parietal y occipital (9-13). En la Universidad de Maryland (EE.UU.) se realizó la disección de pabellones auriculares con inyección de solución de látex.

Se encontró que existen dos redes arteriales, la red de la fosa triangular y la red de la concha, que eventualmente se comunican en el antehélix. Se confirmaron las ramas auriculares de la arteria temporal superficial en la región preauricular y su comunicación con la arteria auricular posterior. Se recogen las siguientes variantes anatómicas de la arteria temporal superficial: – Una rama superficial que da origen a una rama superior, media e inferior en 5 cadáveres.

– Dos ramas principales, una superior y una inferior que da origen a las ramas media e inferior en 8 cadáveres. – Tres ramas principales, una superior, media e inferior en 4 cadáveres. – Una rama superior y una inferior en 1 cadáver (10). Otro estudio realizado en la Primera Universidad Médica Militar en China enfocado a la ritidectomía y en el que se estudió la anatomía de la rama frontal de la arteria temporal superficial como marca de referencia para la ubicación de la rama temporal del nervio facial en cadáveres, describe el origen de la rama frontal con respecto a una línea horizontal que pasa a nivel del borde orbitario superior, clasificándola en dos tipos de localizaciones: alta y baja.

1. Este estudio encuentra una localización alta en el 64% de los especímenes estudiados y una localización baja en el 36% (11).
2. A su vez, en un estudio realizado en el Centro Médico de la Defensa Nacional en Taipei, Taiwan, en el que se disecaron 52 arterias temporales superficiales en 26 cadáveres, la arteria temporal superficial se encontró 1,22 cm anterior al canal auditivo externo óseo; 1,22 cm anterior al punto más superior, donde el pabellón auricular se une con la cabeza; y 1,35 cm anterior a un punto localizado 2 cm superior al punto donde el pabellón auricular se une con la cabeza.

El diámetro medio de la arteria temporal superficial fue de 2,14 mm. y los tamaños de la rama parietal y frontal fueron similares. Se observaron también diferencias raciales: en el 86,5% de los adultos chinos la bifurcación se encontró superior al arco cigomático, a diferencia del 60% que recogen Stock y col.

Además, el 3,8% se bifurcan a nivel del arco cigomático y el 9,6% por debajo de éste, mientras que Stock y col refieren que el 32% se bifurcan sobre el arco cigomático y el 8% por debajo del mismo (13). El conocimiento preciso de los patrones vasculares permite mejorar los resultados de la reconstrucción regional del pabellón auricular y el diseño de colgajos regionales dependientes de la arteria temporal superficial para la reconstrucción facial.

En la actualidad no existe en la población mexicana una descripción anatómica de las variantes existentes, aumentando la probabilidad de complicaciones en la reconstrucción quirúrgica. Presentamos por tanto un estudio preliminar que permitirá establecer si existen diferencias anatómicas de la arteria temporal y de sus ramas que facilite el diseño de estudios posteriores para la reconstrucción del pabellón auricular.

1. Nuestro objetivo principal es la descripción de las variantes anatómicas de la arteria temporal superficial a través de la disección en cadáveres en población mexicana.
2. Material y método Realizamos un estudio descriptivo, abierto, observacional, prospectivo, transversal en el que incluimos cadáveres del Departamento de Anatomía de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), independientemente de su edad y sexo, todos ellos pertenecientes a población mexicana contemporánea.

Debido a que los cadáveres se tratan con medios de conservación y fijación (formol, glicerol y ácido fénico), la porción orgánica de los órganos y tejidos no conserva ADN que podría servir para realizar la estimación individual de ancestría; por lo tanto, para corroborar la filiación poblacional de los individuos en este protocolo recurrimos a la documentación asentada en el registro de defunción que emite la Secretaría de Salud del Distrito Federal, tomando como criterio de inclusión solo aquellos cadáveres de los cuales se contó con el dato de nacionalidad mexicana.

• Se excluyeron aquellos cadáveres con antecedente de trauma auricular o presencia de cicatriz en esa zona.
• Incluimos finalmente en el estudio un total de 6 cadáveres fijados con formol al 10%, en los cuales disecamos 12 arterias temporales superficiales y auriculares posteriores mediante disección de la región temporal: incisión curva de concavidad inferior partiendo del extremo anterior del arco cigomático y finalizando en el asterion, limitando un colgado semicircular de base inferior que se disecó para encontrar los vasos superficiales.

Se amplió la disección anteriormente a 3 cm del trago e inferiormente a 3 cm. Describimos las relaciones de la arteria temporal superficial con respecto a las estructuras circundantes, incluyendo el conducto auditivo externo, el canto lateral y la raíz del hélix.

1. Medimos los diámetros de la arteria temporal superficial (ATS) a nivel del arco cigomático y los diámetros de las ramas terminales a 1 cm de la bifurcación.
2. Seleccionamos algunas marcas de referencia en el cráneo: un punto inmediatamente superior al conducto auditivo externo (punto A); trazamos una línea horizontal (plano A) que une ese punto con el canto lateral, medimos la distancia de la arteria temporal superficial con respecto al punto A, el calibre de la misma, la distancia de la bifurcación con respecto al plano A (altura de la bifurcación) y los grados a los que encontramos la rama anterior y posterior (siguiendo una línea trazada sobre el trayecto principal de la rama en cuestión) con respecto a líneas paralelas con respecto al plano A.

Medimos la distancia de la arteria auricular posterior con respecto al punto A y el diámetro de la misma. La medición de los vasos se hizo con un calibrador de Vernier. Empleamos estadística descriptiva, medidas de tendencia central y dispersión: media, proporciones o porcentajes y obtuvimos tablas y esquemas.

“Todos los procedimientos estuvieron orientados de acuerdo con lo estipulado en la Constitución Política de los Estados Unidos Mexicanos; Ley General de Salud; Reglamento de la Ley General de Salud en Materia de Investigación; Reglamento de la Ley General de Salud en Materia de Control Sanitario de la Disposición de órganos, tejidos y cadáveres de seres humanos” (Título segundo, capítulo I, Artículo 1, Sección I, investigación sin riesgo, no requiere consentimiento informado).

El protocolo fue aprobado por el Comité de Ética e investigación del Hospital General Gea González. Resultados El estudio incluyó 12 disecciones de la región temporal, 4 cadáveres del sexo femenino y 2 masculinos, con un promedio de edad de 55,3 años (40-70 años) y un promedio de talla de 1,6 m. Arteria temporal superficial derecha ( Fig.5 ) (Tablas I y II ) La distancia promedio con respecto al conducto auditivo externo fue de 1,1 cm (máxima de 2,1 cm y mínima de 0,6 cm). El diámetro promedio de este vaso fue de 0,3 cm (máximo de 0,4 cm y mínimo de 0,2 cm). La altura promedio de su bifurcación fue de 2,2 cm (máxima de 3,2 cm y mínima de 1.2 cm).

La distancia promedio de la bifurcación con respecto al conducto auditivo externo fue de 1,5 cm (máxima de 3,3 cm y mínima de 1 cm). Los grados promedio a los que se encontró la rama anterior fueron 25 (máximo 50 grados y mínimo 3 grados). Todas las ramas anteriores midieron 0,2 cm. Los grados promedio a los que se encontró la rama posterior fueron 91 (máximo 122 grados y mínimo 70 grados).

Es importante mencionar que en uno de los cadáveres encontramos una segunda bifurcación a 3,7 cm de altura y a 3,2 cm de distancia del conducto auditivo externo. Todas las arterias temporales superficiales encontradas contaban con una rama dirigida hacia la región del pabellón auricular que en promedio tenía un diámetro de 0,15 cm; solo en un cadáver encontramos otra rama de 0.1 cm. La distancia promedio con respecto al conducto auditivo externo fue de 0,85 cm (máximo de 1,6 cm y mínimo de 0,3 cm). El diámetro promedio de este vaso fue de 0,3 cm (máximo de 0,4 cm y mínimo de 0,2 cm). La altura promedio de su bifurcación fue de 2,4 cm (máximo de 4,7 cm y mínimo de 1 cm).

La distancia promedio de la bifurcación con respecto al conducto auditivo externo fue de 1,7 cm (máximo de 2,6 cm y mínimo de 1 cm). Los grados promedio a los que se encontró la rama anterior fueron 18, (máximo de 36 grados y mínimo de 7 grados). El promedio de las ramas anteriores fue de 0,1 cm. Los grados promedio a los que se encontró la rama posterior fueron 76,5 (máximo de 110 grados y mínimo de 25 grados).

Es importante mencionar que en 2 cadáveres encontramos una segunda bifurcación a 3,3 cm de altura y a 1 cm y 2,4 cm de distancia del conducto auditivo externo. Todas las arterias temporales superficiales encontradas contaban con una rama dirigida hacia la región del pabellón auricular con un diámetro promedio de 0,15 cm; en 2 cadáveres encontramos otras ramas superiores de 0,1 cm. Estuvo ausente en 2 cadáveres ( Fig.7 ); en los demás se encontró a 1,7 cm con respecto al conducto auditivo externo, y con un diámetro promedio de 0,2 cm ( Fig.8 ). Arteria auricular posterior izquierda ( Tabla VI ) Estuvo ausente en 2 cadáveres ( Fig.9 ); en los demás se encontró a 2,1 cm con respecto al conducto auditivo externo, y con un diámetro promedio 0,2 cm ( Fig.10 ). Discusión La reconstrucción de las malformaciones anatómicas del pabellón auricular así como el uso de colgajos cutáneos, constituye uno de los retos actuales más importantes en el campo de la Cirugía Plástica Reconstructiva. En nuestro país, México, contamos con escasos estudios sobre la anatomía de esta región entre nuestra población.

El objetivo de este trabajo es mejorar el conocimiento de la misma para favorecer el éxito de los procedimientos quirúrgicos anteriormente citados. Los resultados que presentamos describen la anatomía vascular de la región del pabellón auricular, encontrando un predominio de la irrigación de dicha región por parte de la arteria temporal superficial, hecho que se refuerza por el hallazgo de la ausencia de la arteria auricular posterior en 4 de las regiones estudiadas además de por la diferencia entre la distancia a la que encontramos cada uno de estos vasos, ya que la arteria temporal superficial se encuentra más cercana (1,1 cm en el lado derecho y 0,85 cm en el lado izquierdo) al conducto auditivo externo que la arteria auricular posterior (1,7 cm en el lado derecho y 2,1 cm en el lado izquierdo).

Encontramos también en la mayor parte de las disecciones una pequeña rama principal de la arteria temporal superficial dirigida hacia la región del pabellón auricular. Con respecto a la altura de la bifurcación de la arteria temporal superficial, comprobamos un promedio de 2,2 cm (lado derecho), 2,4 cm (lado izquierdo) y 1,5 cm (lado derecho), 1,7 cm (lado izquierdo) de distancia al conducto auditivo externo, encontrando 2 ramas en la mayoría de las regiones estudiadas.

• La anatomía de la arteria temporal superficial ha sido estudiada con la inyección de métodos de contraste en vivo y en cadáveres, así como únicamente mediante disección de éstos.
• En la literatura que consultamos, se describe que la arteria temporal superficial siempre se divide en 2, una anterior (10, 14-16) y otra posterior, resultado que en todos los cadáveres estudiados corroboramos.

Además vemos también que existe una concordancia con lo recogido en estudios anteriores en los que se describe que la bifurcación de la arteria temporal superficial está en el cuarto más posterior de una línea trazada del canto externo hacia la raíz del hélix y una línea paralela a la precedente trazada a partir del borde superior del hélix ( Fig.6 ), área que se divide a su vez en 4 partes por líneas perpendiculares (14); y que la bifurcación de la arteria es alta con respecto a una línea horizontal que pasa a nivel del borde orbitario superior, tal y como describe otro de los estudios consultados (11).

• En estudios de diferentes poblaciones se describe que la región auricular posterior recibe su irrigación por parte de la arteria auricular posterior (10,15).
• En nuestro estudio, la distribución de la anatomía vascular tomando en cuenta el calibre mayor de la arteria temporal superficial con respecto a la auricular posterior (3 mm de promedio para la arterial temporal superficial izquierda y derecha, frente a 2 mm de la arteria auricular derecha e izquierda), la ausencia de la arteria auricular posterior en 4 de las regiones estudiadas, así como la distancia de dichos vasos con respecto al conducto auditivo (11 mm para la arteria temporal superficial derecha y 85 mm para la izquierda en comparación de 17 mm para la auricular posterior derecha y 21 mm para la izquierda), sugieren que en nuestra población mexicana la irrigación del pabellón auricular depende de la arteria temporal superficial, restándole importancia a la aportación del riego sanguíneo de esta región por parte de la arteria auricular posterior.

Conclusiones Nuestro trabajo arroja resultados que indican la existencia de variaciones importantes en la anatomía vascular de la región auricular que justifican la realización de más estudios futuros que permitan una descripción más detallada de la zona para favorecer el éxito de las intervenciones quirúrgicas que actualmente se realizan.

• Agradecimientos Al personal del Departamento de Anatomía de la Facultad de Medicina de la UNAM y al artista visual Abraham Vázquez Rosas de la Escuela Nacional de Artes Plásticas de la UNAM.
• Bibliografía 1.
• Rouviére H, Demas A.: Anatomía humana, topografica y funcional.11 a edición.
• México: Masson; 2005 Pp.234-236.2.

Márquez G EA, Gutiérrez GC, Ortiz Monasterio F, Molina MF, Suarez RML, Rivera MR, et al.: Description of arterial supply of the auricular area in microtic patient by CT angiography. Tesis UNAM, 2011.3. Harris J, Kallen B, Robert E.: The epidemiology of anotia and microtia.

J Med Genet.1996; 33(10): 809-813.4. Castilla EE, Orioli IM.: Prevalence rates of microtia in South America, Int.J. Epidemiol.1986; 15 (3): 364-368.5. Mastroiacovo P, Corchia C, Botto LD, Lanni R, Zampino G, Fusco D.: Epidemiology and genetics of microtia- anotia: a registry based study on over one million births.J.

Med. Genet.1995; 32 (6):453-457.6. Llano Rivas I, Gonzalez-del Angel A, Del Castillo V, Reyes R, Carnevale A.: Microtia: a clinical and genetic study at the National Institute of Pediatrics in Mexico City. Arch. Med. Res.199l; 30 (2): 120-124.7. Shaw GM, Carmichael SL, Kaidarova Z, Harris JA.: Epidemiologic characteristics of anotia and microtia in California, 1989-1997, Birth Defects Res.

Clin. Mol.Teratol.2004; 70 (7) 472-475.8. Forrester MB, Merz RD.: Descriptive epidemiology of anotia and microtia, Hawaii, 1986-2002. Congenit. Anom. (Kyoto) 2005; 45 (4):119-124.9. Suutarla S, Rautio J, Ritvanen A, Ala-Mello S, Jero J, Klockars T.: Microtia in Finland: comparison of characteristics in different populations, Int.J.

Pediatr.Otorhinolaryngol.2007; 71 (8):1211-1217.10. Park C, Lineaweaver WC, Rumly TO, Buncke HJ.: Arterial Supply of the anterior Ear. Plast. Reconstr. Surg.199; (1)90: 38-41.11. Tao L, Da-Chuan X, Jian-Huan G, Shi-Zhen Z, Bin C, Dong-Yuan Y et. Al.: Using the frontal branch of the superficial temporal artery as a landmark for locating the course o the temporal branch of the facial nerve during rhytidectomy: an anatomical study.

Plast. Reconstr. Surg 2005; (2) 116: 624-628.12. Atamaz PY, Govsa F.: Anatomy of the superficial temporal artery and its branches: its importance for surgery. Surgical and Radiologic Anatomy, 2006; 28 (3): 248-253.13. Tien-Hua C, Chien-Hsing C, Jia-Fwu S, Chew-Wum W, Wing-Yui L, Jiang-Chuan L.: Distribution of the Superficial Temporal Artery in the Chinese Adult.

Plast. Reconstr. Surg 199r;104 (5):1276-1279.14. Imanishi N, Nakajima H.: Venous Drainage Architecture of the Temporal and Parietal Regions: Anatomy of the Superficial Temporal Artery and Vein. Plast. Reconstr. Surg 2002, 109(7):2197-2203.15. McKinnon B J, Wall M P, Karakla D W.: The Vascular Anatomy and Angiosome of the Posterior Auricular Artery. Dirección para correspondencia: Dra. Jessica Juliana Pradel Mora Frontera 36 b201, Colonia Roma Norte, Cuauhtémoc Distrito Federal, CP 06700, México e-mail: [email protected]

¿Cómo se inicia la arteritis temporal de celulas gigantes a qué debe su nombre?

Pericarditis y arteritis de células gigantes Pericarditis and giant cell arteritis F.J. Nicolás Sánchez, G. Torres Cortada, R.M. Sarrat Nuevo, M.E. Nicolás Sánchez, M.A. González Santiveri, P. Gallel Vicente, J. Cabau Rubies Servicio de Medicina Interna. Hospital de Santa María.

1. Lleida Dirección para correspondencia RESUMEN La pericarditis es una manifestación inusual de la arteritis de células gigantes.
2. En este trabajo se describe el caso de una paciente diagnosticada 3 años antes de polimialgia reumática por la que había seguido controles periódicos en los que no que no se había observado ninguna complicación.

A la edad de 69 años consultó por febrícula, tos seca, anorexia y dolor abdominal difuso y la ecocardiografía mostró un derrame pericárdico. Las exploraciones complementarias descartaron procesos infecciosos o neoplásicos. Se inició tratamiento corticoideo mejorando la sintomatología en pocos días, resolviéndose el derrame pericárdico en 3 meses.

1. Palabras clave : Pericarditis.
2. Arteritis de células gigantes.
3. Polimialgia reumática.
4. ABSTRACT Pericarditis is an unusual manifestation of gigantic cell arteritis.
5. The following essay describes the case of a female patient who had been diagnosed, three years earlier, with several types of rheumatic myalgia, and because of this, she had had periodical tests in which no complications at all had been observed.

At the age of 69, this female patient consulted the doctor for mild fever, dry cough, anorexia and diffuse abdominal pain. The echocardiography showed pericardium discharge and complementary explorations ruled out infectious or neoplasia processes. A corticoid treatment was started and the symptomatology improved in a few days, the pericardium discharge being solved in 3 months.

• Ey words: Pericarditis.
• Giant cell arteritis.
• Polymyalgia rheumatica.
• Introducción La arteritis de células gigantes (ACG), debe este nombre a que la zona de la arteria temporal es la localización más frecuente (1,2), también recibe los nombres de arteritis de Horton, arteritis craneal, o arteritis de la temporal.

Es la vasculitis granulomatosa más prevalente, puede afectar a todas las arterias de mediano y gran calibre (2). Su incidencia en mayores de 50 años llega hasta 18 por 100.000 habitantes/año, con una prevalencia de 225 por 100.000 habitantes/año (3). La presentación clínica más frecuente es la de cefalea, pérdida de visión, claudicación mandibular (4,5).

• También puede asociarse a otras enfermedades reumáticas como son la espondiloartropatía seronegativa y la enfermedad de Paget (6).
• Excepcionalmente puede asociarse a pericarditis (7).
• La respuesta al tratamiento corticoideo es rápida desapareciendo los síntomas y normalizándose la VSG (8).
• Caso aportado Paciente mujer de raza blanca de 66 años de edad con antecedentes de hemorragia digestiva por ulcus péptico a los 42 años, menopausia a los 50 años, osteoporosis, artrosis dorso-lumbar, dislipemia, apendicectomizada.

Seguia tratamiento habitualmente con rabeprazol 10 mg/24 horas, almagato a demanda. Consultó por dolor y rigidez en zonas proximales de miembros de 1 año de evolución y que en los últimos 3 meses se acompañó de febrícula, astenia, anorexia, pérdida de unos 8 kg de peso y un síndrome depresivo asociado a patología orgánica.

La exploración física mostró un buen estado general con Tª 37,5 ºC, la tensión arterial era normal, presentaba palidez cutánea y la auscultación cardio-respiratoria era normal. Los análisis revelaron una hemoglobina de 10,8 g/dL, VCM 88,1 fl, una VSG 75 mm, la PCR 94 mg/dL, y los dímeros D 400 ug/l. En el examen bioquímico la GGT 139 U/L, f alcalina 217 U/L, hierro 19 ug/dL, la ferritina 436 ng/ml, glucosa, creatinina, calcio, fósforo, colesterol, triglicéridos, proteínas, GOT, GPT, LDH, CPK, sodio y potasio normales.

Factor reumatoideo negativo. Tirotropina normal. b2 microglobulina, CEA y CA 19,9 normales. Hemocultivos negativos. El sedimento de orina era normal. La sangre oculta en heces fue negativa. La radiografía de tórax mostraba un tracto fibroso de aspecto residual en lóbulo inferior derecho.

El transito gastroduodenal fue normal. La ecografía abdominal y la TAC abdominal eran normales. La gastroscopia era normal. Se realizó biopsia de la arteria temporal que solo mostró signos de arteriosclerosis. Con el diagnóstico de polimialgia reumática se inició tratamiento con deflazacort 30 mg/24 horas, encontrando mejoría y normalizándose la hemoglobina, la PCR y la VSG.

Se redujo de forma progresiva el deflazacort y a los 7 meses de iniciado el tratamiento la paciente estaba asintomática y seguía una dosis de 6 mg de deflazacort al día. Cuando la paciente contaba con 69 años, seguía tratamiento con deflazacort 6 mg/24, paroxetina 20 mg/24, gabapentina 400 mg/12 h, omeprazol 20 mg/24, lormetazepam 1 mg/24.

1. Se había realizado un control rutinario 6 meses antes, estando la paciente asintomática y siendo la hemoglobina, la VSG y la PCR normales.
2. Consultó por febrícula y en ocasiones fiebre de 38,5 ºC de predominio vespertino sin foco aparente, tos seca, anorexia, y dolor difuso del abdomen.
3. La exploración física era normal.

Los análisis mostraban una hemoglobina 10,4 g/dL, Hto 31,9% (VCM, HCM y RDW normales). La VSG 109 mm, y la PCR 93 mg/dL. En el análisis bioquímico destacaban una GGT 220 U/L, GPT 45 U/L, GOT 44 U/L, y ALP 153 U/L, hierro 20 ug/dL, y ferritina 441,6 ng/ml.

• CK. Proteinograma normal.
• Hormonas tiroideas normales.
• Folato y cobalamina haptoglobina normales normales.
• Test de Coombs directo negativo.
• Sedimento de orina.
• Hemocultivos, coprocultivos y urinocultivos negativos.
• Serologías de Toxoplasma, Citomegalovirus, Epstein Barr, Salmonella tiphy y parathiphy, Brucella, Coxiella burnetti, adenovirus, virus respiratorio sincitial, influenza A FC, B FC, parainfluenza 1+3 FC negativos.

Serología virus VIH, hepatitis B y C negativos. ZN de esputo negativo. La prueba de Mantoux fue negativa. CEA, y beta-2-microglobulina normales. Ig G 10,60, IgA 1,76, IgM 2,55. Complemento C3 y C4 normal. Factor reumatoideo, ANA, AMA, ANCA y anti LKM negativos.

1. La sangre oculta en heces era negativa.
2. En la radiografía de tórax se evidencia cardiomegalia.
3. La radiografía de raquis presentaba una zona de esclerosis a nivel de L4 que en TC columna lumbar correspondía a un infarto óseo en L4.
4. En la ecografía abdominal no había hallazgos significativos.
5. En la TAC torácica-abdominal solo se evidenció un derrame pericárdico ( Fig.1 ).

La gastroscopia era normal y en la colonoscopia se observaron divertículos, y hemorroides internas. El ECG mostro ritmo sinusal Fc 90 x’ q en DIII y AVF y falta de activación de vector septal. Se practicó un ecocardiograma apareciendo un derrame pericárdico severo antero-posterior asociado a un patrón de mala relajación ventricular, sin compromiso hemodinámico.

Se realizó pericardiocentesis obteniéndose aproximadamente 200 cc de líquido sero-fibrinoso de color amarillento, de carácter gelatinoso que solidificaba en reposo; el análisis del líquido pericárdico mostraba hematíes 680/mm 3, leucocitos 30 mm 3, glucosa 98 mg/dL, proteínas 4,46 g/dL, LDH 284 UL, ADA 18 U/L; el cultivo líquido pericárdico fue estéril, la tinción de ZN negativo; la citología fue negativo para células malignas, con abundante fibrina, algunas células inflamatorias y mesoteliales sin atipia.

El estudio cardiaco se completó con gammagrafía de perfusión miocardica que no evidenció alteraciones en la perfusión que sugieran isquemia o necrosis miocardica. Se practicó biopsia arteria temporal observándose un infiltrado inflamatorio transmural constituido por mezcla de polimorfonucleares, linfocitos y células gigantes; el infiltrado se acompaña de fractura de la elástica interna ( Fig.2 ). Discusión El diagnóstico de la ACG a veces es complicado cuando no aparece la sintomatología clásica de cefalea, claudicación mandibular, alteraciones visuales y síndrome de polimialgia reumática. Dado el carácter sistémico de la enfermedad se pueden afectar un elevado número de órganos, y debido a esto la forma de presentación puede ser variada (9).

1. El síndrome polimialgia reumática se caracteriza por dolor y rigidez en los músculos proximales de hombros brazos y piernas, que puede acompañarse de fatiga pérdida de peso, fiebre, teniendo buena respuesta al tratamiento con dosis bajas de corticoides (7).
2. Este síndrome puede aparecer en el 40-60% de los pacientes con ACG.

Aunque existen formas típicas de la enfermedad, a veces el diagnóstico es difícil debido a que la mayoría de sus manifestaciones clínicas son inespecíficas. En el caso de la paciente objeto del estudio cuando contaba con 66 años presentó una sintomatología inespecífica sospechosa de polimialgia reumática (2) según los criterios de Chuang, por lo que se inició tratamiento con deflazacort 30 mg/24 horas, observando una rápida respuesta al tratamiento y mejorando la sintomatología de la enferma, normalizándose la VSG y la proteína C reactiva en controles posteriores.

• Debido a la buena evolución clínica y a la normalización de la VSG y de la PCR se redujo de forma progresiva el tratamiento corticoideo.
• Las recidivas de la PR son frecuentes tras haber suspendido el tratamiento.
• Pueden ocurrir en el 20% de los individuos tratados.
• En el caso que nos ocupa en un control rutinario 6 meses antes de comenzar con la sintomatología la hemoglobina la VSG y la PCR eran normales.

La sintomatología más frecuente de la ACG es de astenia, anorexia, pérdida de peso, febrícula (3,4), pudiéndose asociar a PR en un 40% de casos (1). En este caso la enfermedad había tenido una buena respuesta al tratamiento corticoideo quedando asintomática y presentando normalización de VSG y PCR.

Hay que tener en cuenta en el caso de la ACG que la VSG puede estar elevada hasta en el 90% de los pacientes y esta elevación suele ser mayor de 50 mm en la primera hora, de ser menor esta elevación en el diagnóstico diferencial habría que haber tenido en cuenta otras patologías que cursen con alteración de este parámetro analítico (10).

En la ACG también pueden detectarse incrementos de la PCR (3), a veces incluso con VSG normal. La PCR ofrece la ventaja de que sus valores están menos influidos por cambios hematológicos como la anemia, por lo que para una adecuada valoración es conveniente determinar su valor asociado al de la VSG.

La ACG puede afectar a todas la arterias de gran y mediano calibre (2), siendo la zonas más frecuentes de afectación las ramas de la arteria oftálmica y ciliar posterior de la carótida interna y las ramas de la temporal superficial, también pueden verse afectadas otras zonas mucho más inusuales como son las arterias coronarias, las mesentéricas, y las renales.

La ACG puede presentarse con manifestaciones pulmonares sobretodo con tos seca que en algunas series llega hasta un 9% de casos (10). Por afectación de la arteria mesentérica pueden aparecer manifestaciones intestinales como melenas, obstrucción intestinal e incluso gangrena intestinal.

• Si se afectan los vasos intracraneales puede tener lugar un síndrome depresivo que en algunos pacientes puede ser la principal manifestación.
• Al igual que en otras formas de vasculitis inflamatorias, la ACG también puede cursar con pericarditis aunque de forma infrecuente.
• El mecanismo fisiopatológico por el que esta se produce no es bien conocido, pero se podría atribuir a una arteritis pericárdica, o a una isquemia o lesión miocárdica que en nuestra paciente se descartó con gammagrafía de perfusión miocardica.

En el caso de la ACG la pericarditis a veces puede ser la manifestación inicial de la enfermedad o bien cursar de forma silente junto a otros síntomas, como en el caso aportado por Miller y cols. (7). Hasta la fecha son pocos los casos documentados, y en ninguno de ellos se describen las características del líquido pericárdico.

1. El hígado también puede verse afectado en la ACG apareciendo hepatomegalia hasta en un 25% de pacientes.
2. La alteración de la función hepática más frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina que puede llegar a estar presente en hasta el 49% de los pacientes según las series, y elevación de las transaminasas puede hallarse hasta en un 15% de sujetos afectos.

En los estudios biópsicos se han evidenciado diversas alteraciones histológicas hepáticas como hepatitis reactiva, degeneración grasa o alteraciones de los canalículos biliares. El tratamiento con corticoides suele ser prolongado (6) y con riesgo de significativos efectos secundarios (osteoporosis cataratas, etc.).

• Es por ello importante alcanzar la máxima certeza diagnóstica que a ser posible incluya la confirmación de sospecha con biopsia de arteria.
• Bibliografía 1.
• Gónzalez-Gay MA, García-Porrua C.
• Epidemiology of the vasculitides.
• Rheum Dis Clin North Am 2001; 27: 729-49.2.
• Calvo Romero JM.
• Arteritis de células gigantes.

An Med Interna (Madrid) 2004; 21: 471-472.3. Hazleman BL. Polymialgiua rheumatica and gian cell arteritis. En Klippel JH, Dieppe PA, editors. Rheumatology. London: Mosby; 1998.p.7.21.1-8.4. Calvo Romero JM, Magro Ledesma D, Ramos Salado JL, Bureo Dacal JC, de Dios Arrebola García J, Bureo Dacal P, et al.

Arteritis de células gigantes : un estudio descriptivo en el suroeste de España. An Med Interna (Madrid) 2000; 17: 67-70.5. Bustamante Maldonado E, Marí Alfonso B, Monteagudo Jiménez M, Casanovas Martínez A, Jordana Comajuncosa R, Tolosa Vilella C, et al. Análisis de una serie de 55 pacientes con arteritis de células gigantes confirmada por biopsia.

An Med Interna (Madrid) 2004; 21: 473-476.6. Cobeta García JC, Martínez Burgui J. Triple asociación: espondiloartropatía seronegativa de inicio tardío, enfermedad de Paget y arteritis de células gigantes. An Med Interna (Madrid) 2001; 18: 29-31.7. Miller JP.

Pericardial efusión and giant cell arteritis. Proc R Soc Med 1972; 65: 565.8. Rivero Puente A, Berasategui Calderón JI, Murie Carrillo de Albornoz JM, Rivero Marcotegui M, García-Bragado Acín F. Arteritis de células gigantes y polimialgia reumática: diagnóstico y evolución de 90 casos. An Med Interna (Madrid) 2001; 18: 191-194.9.

González-Gay MA, Barros S, López-Díaz MJ, García Porrua C, Sánchez-Andrade A, Llorca J. Giant cell arteritis: disease patterns of clinical presentation in a series of 240 patients. Medicine (Baltimore) 2005; 84: 269-76.10. Larson TS, Stephen H, Hepper NGG, et al. Dirección para correspondencia: Francisco José Nicolás Sánchez Servicio de Medicina Interna Hospital de Santa María Avda. Alcalde Rovira Roure, 44 25006 Lleida Fax: 973-727-223 Correo electrónico: [email protected] Trabajo aceptado:21 de febrero de 2006