Presion Alta Cuando Ir Al Medico?

Diagnóstico – El médico te preguntará acerca de tus antecedentes médicos y te realizará una exploración física. El médico, el enfermero u otro asistente médico colocará un brazalete inflable alrededor del brazo y medirá la presión arterial con un tensiómetro.

Presión arterial normal. Tu presión arterial es normal si se encuentra por debajo de 120/80 mm Hg. Presión arterial elevada. La presión arterial elevada es una presión sistólica de 120 a 129 mm Hg y una presión diastólica por debajo (no por encima) de 80 mm Hg. La presión arterial elevada tiende a empeorar con el tiempo, a menos que se tomen medidas para controlarla. La presión arterial elevada también puede llamarse prehipertensión. Hipertensión de etapa 1. La hipertensión de etapa 1 es una presión sistólica que oscila entre 130 y 139 mm Hg o una presión diastólica que oscila entre 80 y 89 mm Hg. Hipertensión de etapa 2. La hipertensión de etapa 2, que es una hipertensión más grave, es una presión sistólica de 140 mm Hg o superior, o una presión diastólica de 90 mm Hg o superior. Crisis hipertensiva. Una presión arterial superior a los 180/120 mm Hg es una situación de emergencia que requiere atención médica de urgencia. Si tienes este resultado cuando tomas tus medicamentos para la presión arterial en casa, espera algunos minutos y vuelve a hacer la prueba. Si tu presión arterial todavía sigue alta, comunícate con tu médico de inmediato. Si también tienes dolor en el pecho, problemas de visión, entumecimiento o debilidad, problemas para respirar o algún signo o síntoma de un accidente cerebrovascular o ataque cardíaco, llama al 911 o al número médico de emergencia local.

Ambos números en una lectura de presión arterial son importantes. Pero después de los 50 años de edad, la medición sistólica es incluso más importante. La hipertensión sistólica aislada es un trastorno en que la presión diastólica es normal (menor de 80 mm Hg), pero la presión sistólica es alta (mayor de o igual a 130 mm Hg).

¿Cuándo se médica la presión alta?

¿Cómo se hace el diagnóstico? – La única manera de detectar la HTA es mediante su medición con un tensiómetro y en condiciones adecuadas. Al ser un problema silencioso y sin síntomas, muchas personas tienen la presión arterial elevada durante años sin saberlo.

¿Qué pasa si tengo 170 110 de presión?

Aclara todas tus dudas con una consulta en línea – ¿Necesitas el consejo de un especialista? Reserva una consulta en línea: recibirás todas las respuestas sin salir de casa. Mostrar especialistas ¿Cómo funciona? No es normal, con esas cifras está en riesgo de un evento cardiovascular, requiere ajuste de antihipertensivos. Está tomando lercanidipino y amlodipino, tomar dos antihipertensivos de, mismo grupo no es lo correcto. Evite la automedicacion. Acuda a valoración médica.

No. La respuesta al tratamiento que tiene es inefectiva, Para indicar tratamiento antihipertensivo a cualquier persona es necesario realizarle un exámen médico completo acompañado es estudios de laboratorio y gabinete. Le sugiero acuda con un internista certificado que es el especialista más capacitado en la atención del paciente adulto con hipertensión y enfermedades crónico-degenerativas de forma integral.

Saludos¡ No sé si te está consultando un médico o te estás automedicando. Te voy a dar unas sugerencias pero es prioritario consultes a un internista o a u cardiologo a la brevedad para que él las avale mis y lleve un con trol de tu hipertension, ya que como andas estás en riesgo de problemas cardio y cerebrovasculares(como infarto al corazon y embolia cerebral).

Estoy tomando telmisartan 80 mg 1 diaria y en la noche Bonzono (eszopiclona) de 3 mg.hay alguna contraindicación al utilizar los 2 medicamentos.estoy tratando de regular la presión y el tiempo de sueño Me tomé doble lozartán de 50,nifedipino de 50 y metroprolol de 30,que puedo hacer Ya tengo varios días con la presión alta 209 114.me tomo dos pastillas de lorsatsn en la noche y dos en la mañana y ni así se me baja. hola buen dia, soy hipertenso y diabetico tomo losartan Hidroclorotiazida y metformina, mi pregunta es no hay problema en tomarse juntos Se puede tomar ramipril junto con metformin,porque desde que tomo ramipril me da muchos mareos gracias tengo la presion alta y de repente se me baja la presion tomando el medicamento que puedo hacer tomo valsartan 1 en la mañana y otra en la noche tomo losartan 50 mg una vez al dia para mi hipertension, mi presion esta normalizada, pero despues de casi dos meses tomando el losartan he tenido extrasistoles, puede estar asociado con este medicamento? Hola el día de hoy me cambiaron de metroprolol llevo 10 años tomándolo a Irbesartan con Hidrocllorotazida lo tomé pero me siento ansiosos y con dolor de cabeza. En la mañana tenía presión 160/110 por eso me hicieron el cambio, puedo seguir tomando el metroprolol? Es como si cuerpo me avisara que no lo Buenas, quisiera consultar si puede haber algún problema al cambiar de lisinopril de 20 mg a losartan de 100 mg (porque la lisinopril provocaba crisis de tos fuerte), en una persona que padeció isquemia cerebral hace tres años?, Gracias de antemano! Hola Tengo 63 años, mujer, estoy viajando hace 1 mes y estos últimos días he tenido dolor de cabeza, me tomé la presión anoche y tenía 135/100, hoy por la mañana 175/110. Puedo esperar a ver un médico al volver a mi país dentro de 6 días? Gracias!

¿Qué se siente cuando se te sube la presión?

Síntomas – La mayoría de las personas con presión arterial alta no tienen signos ni síntomas, incluso si las lecturas de presión arterial alcanzan niveles peligrosamente elevados. Algunas personas con presión arterial alta pueden tener dolor de cabeza, dificultad para respirar o sangrado nasal, pero estos signos y síntomas no son específicos y, por lo general, no se presentan hasta que dicho trastorno alcanza una etapa grave o potencialmente fatal.

¿Qué nivel de presión arterial es peligrosa?

La presión arterial alta es una presión sistólica de 130 o superior o una presión diastólica de 80 o superior, que permanece alta con el tiempo. La presión arterial alta generalmente no presenta signos ni síntomas. Por eso es tan peligrosa.

¿Qué es una urgencia y emergencia hipertensiva?

INTRODUCCIÓN La hipertensión arterial (HTA) es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en los países desarrollados. Se estima que aproximadamente un 1% de los pacientes con hipertensión arterial presentan durante su evolución un episodio de crisis hipertensiva, definida como una elevación aguda de la PA sobre los niveles basales 1,2,

1. La terminología aplicada a las situaciones clínicas asociadas con elevaciones agudas de la PA ha sido confusa y, en ocasiones, inadecuadamente empleada.
2. La mayoría de los autores coinciden en que las elevaciones agudas de la PA sistólica (PAS) o diastólica (PAD), asociadas con daño agudo de órgano diana (cardiovascular, cerebrovascular o renal), se definen como emergencia hipertensiva3-6.

Por el contrario, las elevaciones agudas de la PAS o PAD sin demostración de lesión de órgano diana se definen como urgencia hipertensiva 4,5, La presencia de lesión de órgano diana, y no el valor absoluto de la PA, es el elemento diferenciador entre la urgencia y la emergencia hipertensiva.

Esta diferenciación es fundamental, debido a que la presencia de lesión de órgano diana dictará la intensidad de la evaluación y el tratamiento (figura 1). Las emergencias hipertensivas son consideradas como condiciones en las que la PA debe ser reducida en un corto intervalo de tiempo a niveles considerados como seguros, dependiendo de la patología acompañante, con drogas por vía parenteral y con monitorización intensiva.

En las urgencias hipertensivas, el control de la PA puede alcanzarse con drogas por vía oral en intervalos de tiempo más largos (24-48 horas), y el manejo puede ser ambulatorio 4,5, EVALUACIÓN INICIAL La evaluación inicial del paciente con crisis hipertensiva está encaminada a confirmar la elevación de la PA y a descartar la existencia de lesión en órgano diana, para poder diferenciar las urgencias de las emergencias hipertensivas.

En la tabla 1 se resumen las circunstancias consideradas como emergencias hipertensivas. Tras la historia clínica inicial (tabla 2), se debe realizar una adecuada exploración física buscando signos de lesión en órganos diana (fondo de ojo, exploración neurológica, soplos, asimetría de pulsos, auscultación cardiopulmonar).

En la mayoría de las urgencias hipertensivas no será necesario realizar exploraciones complementarias. Sin embargo, en caso de sospecha de lesión de órgano diana o causa no ligada a hipertensión arterial esencial de la crisis, las exploraciones complementarias básicas que deben solicitarse incluirán: hemograma, bioquímica sanguínea (urea, creatinina y electrolitos), sedimento urinario, electrocardiograma y radiografía de tórax.

En caso de tratarse de una emergencia hipertensiva, y de acuerdo con la presentación clínica, se deberán solicitar otras exploraciones complementarias, como ecocardiograma, tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral, ecografía abdominal o TAC o RMN tóraco-abdominal.

MANEJO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS En la mayoría de los pacientes con HTA grave no se observa habitualmente lesión aguda de órgano diana. En estos casos, el objetivo será reducir gradualmente la PA por debajo de 160/100 mmHg, en un intervalo de horas a días 7,8,

• En ocasiones, el reposo y el control de los factores desencadenantes permiten que la PA vuelva a los valores habituales.
• En pacientes hipertensos previamente tratados, se puede incrementar la dosis de la medicación antihipertensiva que ya estuviese tomando o añadir otro fármaco; en pacientes con mal cumplimiento terapéutico, se debe reintroducir la medicación, y en pacientes con ingesta de sal excesiva, hay que añadir un diurético e insistir en la restricción salina.

En individuos sin antecedentes de hipertensión, debe iniciarse el tratamiento antihipertensivo oral siguiendo las guías para el manejo de la HTA si persiste la elevación de la PA. En la tabla 3 se incluyen algunos fármacos habitualmente empleados para el tratamiento del episodio agudo, siendo necesario un adecuado seguimiento en los días posteriores para ajustar el tratamiento.

• En algunos casos, dependiendo de la respuesta inicial al tratamiento y de la comorbilidad, puede ser necesario el ingreso hospitalario del paciente.
• Sin embargo, no se ha demostrado que la reducción rápida de la PA suponga un beneficio para el paciente, e incluso en algunos casos podría precipitar la aparición de isquemia miocárdica o cerebral.

La administración de nifedipino sublingual no se aconseja para el tratamiento de las crisis hipertensivas, debido a que la respuesta no es previsible ni se puede controlar, y en ocasiones da lugar a bruscos descensos de la PA que pueden acompañarse de sintomatología isquémica 9,

MANEJO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS El objetivo general del tratamiento de las emergencias hipertensivas es la reducción rápida y parcial (no la corrección completa) de la PA hasta un nivel considerado seguro, debido a que su normalización brusca puede inducir serios accidentes isquémicos cerebrales o coronarios, particularmente en pacientes cuyos mecanismos de autorregulación vascular están ya adaptados a la hipertensión crónica o en ancianos o pacientes con factores de riesgo para aterosclerosis.

Por ello, la mayoría de los autores sugieren como objetivo inmediato reducir la PAD en un 10-15% o a 110 mmHg, aproximadamente, en un periodo de 30-60 minutos, o reducir la PA media (PAM) no más de un 20% en un plazo de minutos a horas, con precaución de continuar el descenso en las horas subsecuentes.

1. En la mayoría de las emergencias hipertensivas, un rápido descenso inicial de la PA es beneficioso, con excepción de los accidentes cerebrovasculares (ACV), en los que se recomienda una aproximación más cautelosa.
2. Los fármacos empleados para el tratamiento de la emergencia hipertensiva deben satisfacer los siguientes criterios: posibilidad de administración intravenosa, comienzo rápido de acción, semivida corta que permita un uso flexible y fácil dosificación.

Debido a la farmacocinética impredecible cuando se emplean las vías sublingual e intramuscular, la administración de fármacos antihipertensivos por estas vías debe evitarse, debido a que pueden inducir hipotensiones agudas de difícil manejo. Antes de abordar el tratamiento antihipertensivo intravenoso, es preciso evaluar si el volumen está deplecionado.

• Ocasionalmente puede ser necesaria la reposición del volumen intravascular para restaurar la perfusión de órganos diana y evitar una brusca caída de la PA cuando se inicia el tratamiento.
• Es aconsejable que el manejo de los pacientes con emergencias hipertensivas sea realizado en unidades de Cuidados Intensivos, con una adecuada monitorización de la PA y del órgano diana lesionado e incluso, de la PA intraarterial en pacientes con lesión grave de órgano diana, en aquéllos con cambios bruscos de la PA o con el empleo de determinados fármacos antihipertensivos parenterales.

Una vez conseguido un adecuado control de la PA y controlada la lesión de órgano diana, puede iniciarse el tratamiento oral, reduciendo progresivamente el tratamiento parenteral. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS ESPECÍFICAS La elección del fármaco inicial para el tratamiento de las emergencias hipertensivas debe realizarse según el daño del órgano diana (tabla 4).

Encefalopatía hipertensiva La encefalopatía hipertensiva es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de elevación aguda de la PA, cefalea intensa y progresiva, náuseas, vómitos y alteraciones visuales, que aparecen cuando los mecanismos de autorregulación de la perfusión cerebral no son capaces de ajustar el flujo sanguíneo.

Además, el paciente puede desarrollar rápidamente confusión, alteraciones de la conciencia y convulsiones focales o generalizadas 10, Estos síntomas aparecen progresivamente en las primeras 24-48 horas, lo que permite diferenciar la encefalopatía hipertensiva de la hemorragia intracraneal.

Los síntomas de encefalopatía desaparecen cuando desciende la PA, pero en ausencia de tratamiento la encefalopatía puede progresar a coma, que puede ser mortal. Aunque la encefalopatía hipertensiva suele asociarse a hemorragias, exudados o edema de papila en el fondo de ojo, en ocasiones puede aparecer en ausencia de retinopatía, por lo que un fondo de ojo normal no descarta la presencia de este cuadro.

La RMN cerebral muestra una leucoencefalopatía posterior, predominantemente parieto-occipital, potencialmente reversible tras el tratamiento rápido y efectivo. El objetivo inicial del tratamiento es reducir la PAD a 100-105 mmHg en las primeras 2 a 6 horas, con un descenso máximo inicial no superior al 25% de la PA inicial 11,

• Accidentes cerebrovasculares Los ACV, independientemente de su causa, se acompañan de elevación de la PA en al menos un 10%, debido a que los mecanismos de autorregulación cerebral son modificados por la liberación de sustancias vasoactivas.
• La perfusión cerebral de las zonas de penumbra (adyacentes a la lesión) depende de la PA en ese momento.

La elevación de la PA observada durante la fase aguda del ACV podría ser una respuesta fisiológica refleja, con objeto de mantener la adecuada perfusión cerebral. Incluso en ausencia de medicación antihipertensiva, la PA desciende gradualmente de forma espontánea en los 10 días siguientes al episodio 12,13,

Además, el hecho de que los pacientes con ictus isquémico tienen una probabilidad alta de estenosis ateromatosa en los vasos que irrigan el cerebro aumenta el riesgo de hipoperfusión cerebral tras instaurar el tratamiento antihipertensivo. Las guías para el manejo del ictus isquémico recomiendan suspender el tratamiento antihipertensivo en pacientes con ictus isquémico, a menos que las cifras de PAS o PAD sean inferiores a 220 o 120 mmHg, respectivamente, o el paciente presente enfermedad coronaria aguda, insuficiencia cardiaca, disección aórtica, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal aguda o eclampsia/preeclampsia 14,

Cuando el tratamiento esté indicado en estos pacientes, el objetivo es reducir la PA no más del 10-15% en las primeras 24 horas 14, En pacientes candidatos a tratamiento trombolítico, se aconseja la terapia antihipertensiva para mantener la PA por debajo de 185/110 mmHg antes del inicio de la trombólisis, y persistir con este objetivo durante al menos 24 horas tras ella 14,

1. Se recomienda la administración de labetalol o nicardipino si la PAS es superior a 220 mmHg o la PAD se encuentra entre 121 y 140 mmHg, y nitroprusiato si la PAD es superior a 140 mmHg 15,
2. En otras situaciones, el manejo de la PA en el ictus isquémico es controvertido.
3. Algunos autores sugieren empezar el tratamiento antihipertensivo 24 horas después del inicio del ictus en pacientes con HTA preexistente que neurológicamente están estables, a menos que exista una contraindicación conocida para reintroducir el tratamiento 14,

En pacientes con estenosis intracraneales o extracraneales se requiere una reducción de la PA más lenta (en 7 a 10 días tras el evento), debido a que es necesario cierto grado de presión para mantener la perfusión cerebral en las regiones isquémicas.

En pacientes con hemorragia intracraneal, tanto hematomas intracerebrales como hemorragia subaracnoidea, la aproximación al tratamiento de la HTA debe tener en cuenta los posibles beneficios (reducir el riesgo de sangrado) y riesgos (disminuir la perfusión cerebral) del descenso de la PA. En estos pacientes suele haber un incremento en la presión intracraneal debido a la ocupación de espacio por el sangrado.

La perfusión cerebral depende de la presión intracraneal y la PAM, de manera que en situaciones en las que se incrementa la presión intracraneal, el aumento de la PAM es la única forma de mantener una presión de perfusión cerebral superior a 60-70 mmHg, la necesaria para una adecuada perfusión cerebral.

La medida directa de la presión intracraneal permite controlar la PA lo mejor posible, manteniendo la presión de perfusión por encima de 60 mmHg. Actualmente, se recomienda el descenso controlado de la PA cuando la PAS es superior a 180-200 mmHg, la PAD es mayor de 105-110 mmHg o la PAM supera los 130-150 mmHg 16,17,

En los pacientes que precisen antihipertensivos, pueden emplearse de primera línea el labetalol y el nicardipino en perfusión intravenosa 18, y de segunda línea el nitroprusiato sódico, aunque éste puede incrementar la presión intracraneal. Isquemia coronaria aguda La isquemia coronaria puede acompañarse de crisis hipertensiva.

En ocasiones, la elevación de la PA está relacionada con el estrés que supone el dolor. El aumento de la resistencia a la eyección sistólica debida a la elevación de la PA incrementa el estrés miocárdico, que origina un aumento del consumo de oxígeno miocárdico que tiende a acentuar la isquemia. En este contexto, los vasodilatadores intravenosos, como la nitroglicerina, deberían ser la elección inicial, en combinación con betabloqueantes (labetalol o esmolol), que pueden reducir la PA, la frecuencia cardiaca y el consumo de oxígeno.

La morfina es un tratamiento coadyuvante efectivo. Edema agudo de pulmón Las crisis hipertensivas también pueden acompañar a episodios de insuficiencia cardiaca con edema agudo de pulmón. El tratamiento de primera línea del edema agudo de pulmón se basa en nitratos y diuréticos de asa.

1. Si éstos no son efectivos, puede emplearse nicardipino, urapidilo o incluso nitroprusiato.
2. Disección aórtica aguda La disección aórtica debe ser considerada como un diagnóstico probable en pacientes con dolor torácico agudo y elevación de la PA.
3. Si no se trata, aproximadamente el 75% de los pacientes con disección aórtica tipo A fallecen en dos semanas por un episodio agudo, pero con tratamiento adecuado la supervivencia a los cinco años es del 75% 19,20,

El objetivo del tratamiento es alcanzar una PAS inferior a 120 mmHg rápidamente (en 5-10 minutos) y una PAM inferior a 80 mmHg 19,21, y no sólo disminuir la PA, sino también reducir la fuerza del flujo pulsátil en la pared aórtica para limitar la extensión del daño de la íntima, debido a que la propagación de la disección es dependiente no sólo de la elevación de la PA, sino también de la velocidad de eyección del ventrículo izquierdo 19,21,

En estos casos en los que la PA se reduce rápidamente, es necesaria una monitorización neurológica para poder detectar precozmente signos de hipoperfusión cerebral, como náuseas, cefalea, confusión o alteraciones psicomotoras. La combinación de un antagonista β-adrenérgico y un vasodilatador es el tratamiento estándar 19,21,

El esmolol y el labetalol pueden emplearse como antagonistas β-adrenérgicos y, aunque el nitroprusiato se ha utilizado habitualmente como vasodilatador de elección, el nicardipino y el fenoldopam son alternativas igualmente efectivas y menos tóxicas.

Todos los pacientes con disección aórtica requieren evaluación de la indicación de tratamiento quirúrgico. A menos que haya comorbilidades que lo contraindiquen, el tratamiento quirúrgico está indicado en todos los pacientes con disección tipo A. Los pacientes con disección tipo B y disección distal pueden ser manejados con control intensivo de la PA, porque el pronóstico es similar con tratamiento médico o cirugía, a menos que aparezcan complicaciones como roturas o alteración del flujo a órganos vitales 19,21,22,

Crisis hipertensiva por liberación de catecolaminas Las crisis hipertensivas asociadas a la liberación de catecolaminas pueden aparecer en pacientes con feocromocitoma, en aquéllos en tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) que ingieren alimentos ricos en tiramina (queso fermentado, cerveza, hígado, plátano, chocolate, etc.), en pacientes que suspenden bruscamente el tratamiento antihipertensivo con fármacos como la clonidina o los antagonistas β-adrenérgicos, o por consumo de drogas simpaticomiméticas (cocaína, anfetaminas o fenciclidina).

En las situaciones clínicas que se caracterizan por una hiperestimulación simpática, debe evitarse la administración de antagonistas β-adrenérgicos puros, ya que facilitarían una mayor actividad β-adrenérgica y un potencial incremento de la PA. De hecho, en las emergencias hipertensivas inducidas por cocaína, el empleo de antagonistas α-adrenérgicos puede incrementar la vasoconstricción coronaria y la PA, y reducir la supervivencia 23,24,

Se consigue un buen control de la PA con antagonistas β-adrenérgicos como la fentolamina, asociando antagonistas β-adrenérgicos sólo cuando se haya conseguido un adecuado bloqueo β-adrenérgico. Otros agentes empleados en estos casos son el nitroprusiato sódico, el nicardipino y el fenoldopam en combinación con benzodiazepinas 24,

• Estas últimas son frecuentemente un tratamiento adyuvante efectivo.
• Hipertensión arterial posoperatoria La HTA posoperatoria ha sido definida como la elevación significativa de la PA en el periodo posoperatorio inmediato; puede conducir a lesiones neurológicas, cardiovasculares o complicaciones locales de la cirugía, y requiere un manejo urgente 25,

A pesar del reconocimiento de la relevancia de la HTA aguda poscirugía, no hay un acuerdo entre los expertos para proporcionar una definición más precisa 25, La HTA posoperatoria tiene un comienzo temprano, a las 2 horas de la cirugía en la mayoría de los casos, y suele ser de corta duración; la mayoría de los pacientes requieren tratamiento durante menos de 6 horas.

Las complicaciones de la HTA poscirugía incluyen ACV hemorrágicos, isquemia cerebral, encefalopatía, isquemia miocárdica, infarto agudo de miocardio, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva con edema de pulmón, dehiscencia de suturas vasculares y sangrado. Aunque la HTA poscirugía puede ocurrir en cualquier cirugía mayor, se asocia con mayor frecuencia con la cirugía cardiotorácica, vascular, de cabeza y cuello, y con los procedimientos neuroquirúrgicos.

Los mecanismos fisiopatológicos no son bien conocidos. Sin embargo, la vía final parece ser común, con activación del sistema nervioso simpático. La alteración hemodinámica primaria observada en los pacientes con HTA poscirugía consiste en un incremento de la poscarga y de la PAS y la PAD con o sin taquicardia.

1. No hay acuerdo sobre el manejo del paciente con HTA tras una cirugía no cardiaca.
2. Frecuentemente es una decisión individual, que depende de la PA basal del enfermo, las enfermedades concomitantes y el riesgo percibido de complicaciones.
3. Por el contrario, en pacientes con cirugía cardiaca, se recomienda el tratamiento cuando la PA es superior a 140/90 mmHg o la PAM es mayor que 105 mmHg 25,

El dolor y la ansiedad son frecuentes y contribuyen a la elevación de la PA; estos pacientes deberían ser tratados antes de la administración de antihipertensivos. Otras causas potencialmente reversibles de HTA poscirugía incluyen la hipotermia con escalofríos y temblores, la hipoxemia y la distensión vesical.

• Se aconseja el empleo de agentes de acción corta cuando no se identifiquen las causas tratables de hipertensión.
• El urapidilo, el esmolol, el labetalol y el nicardipino han demostrado que producen efectos beneficiosos en el manejo de la HTA poscirugía 15,25,
• Preeclampsia y eclampsia La preeclampsia hace referencia a un síndrome caracterizado por el comienzo de HTA y proteinuria a partir de las 20 semanas de gestación, en pacientes previamente normotensas.

La eclampsia se define como la aparición de convulsiones o coma en el contexto de una preeclampsia y en ausencia de otras condiciones neurológicas. Estas manifestaciones clínicas pueden aparecer en cualquier momento desde el segundo trimestre al puerperio.

A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento, la preeclampsia/eclampsia continúa siendo una causa frecuente de morbilidad materna. Tradicionalmente, la administración de hidralazina intravenosa ha sido considerada como tratamiento de primera línea en pacientes con HTA grave (por preeclampsia o por HTA crónica); sin embargo, actualmente se desaconseja su empleo 26, al observarse una mayor incidencia de complicaciones perinatales 27,

El labetalol administrado por vía intravenosa sería una alternativa adecuada para el tratamiento de la emergencia hipertensiva, y en ocasiones el nitroprusiato sódico, aunque administrado con extrema precaución y durante cortos intervalos de tiempo, debido al riesgo de intoxicación por cianuro.

FÁRMACOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Los fármacos habitualmente empleados en el tratamiento de las emergencias hipertensivas se relacionan en la tabla 5. Nitroprusiato sódico El nitroprusiato sódico es un vasodilatador arterial y venoso que disminuye tanto la poscarga como la precarga, por lo que es especialmente útil en crisis hipertensivas acompañadas de insuficiencia cardiaca.

El nitroprusiato es un potente agente, con un comienzo de acción de segundos, una duración de la acción de 1 a 2 minutos y una semivida en plasma de 3-4 minutos 28, Debido a su potencia, rapidez de acción y desarrollo de taquifilaxia, es aconsejable la monitorización intraarterial de la PA durante su empleo.

1. Además, requiere un manejo especial para prevenir su degradación por la luz.
2. Sin embargo, tiene desventajas, como la disminución de la perfusión cerebral y el aumento de la presión intracraneal; efectos particularmente perjudiciales en pacientes con encefalopatía hipertensiva o que han sufrido un ACV 29,

En pacientes con enfermedad coronaria, se puede producir un robo coronario 30, Otros efectos adversos debidos al nitroprusiato son la ototoxicidad y un aumento del shunt intrapulmonar. Además, el nitroprusiato sódico contiene cianuro 31, liberado de forma no enzimática y metabolizado en el hígado a tiocianato 31 ; para ello requiere tiosulfato 31,32,

1. El tiocianato, que es 100 veces menos tóxico que el cianuro, es excretado por los riñones.
2. Por tanto, la eliminación del cianuro liberado requiere que la función hepática, la función renal y la biodisponibilidad de tiosulfato sean las adecuadas.
3. La toxicidad por cianuro ocasiona parada cardiaca, coma, encefalopatía, convulsiones y focalidad neurológica irreversible.

Los métodos actuales para la monitorización de la toxicidad por cianuro son poco sensibles. La medición de las concentraciones de cianuro en los hematíes puede ser un método más fiable para detectar la intoxicación por cianuro 31, Una concentración de cianuro en los hematíes superior a 40 nmol/ml ocasiona cambios metabólicos; niveles superiores a 200 nmol/ml se asocian con síntomas clínicos graves, y niveles superiores a 400 nmol/ml son considerados letales 31,

1. La duración del tratamiento debe ser lo más breve posible, y la tasa de infusión no debería ser superior a 2 μg/kg/min.
2. En aquellos pacientes que reciban dosis superiores de nitroprusiato (de 4 a 10 μg/kg/min), se debería administrar también tiosulfato 32, debido a que tasas de infusión superiores a 4 μg/kg/min durante 2-3 horas pueden conducir a niveles de cianuro considerados tóxicos 31,

Dada la potencial toxicidad grave del nitroprusiato, esta droga debería ser empleada únicamente cuando otros agentes antihipertensivos intravenosos no están disponibles, y sólo en situaciones determinadas en las que las funciones renal y hepática de los pacientes son normales.

Labetalol El labetalol es un bloqueante β1-adrenérgico selectivo y β-adrenérgico no selectivo, con un ratio de bloqueo de 1:7. El efecto antihipertensivo del labetalol comienza de 2 a 5 minutos después de su administración intravenosa, alcanza un pico de acción a los 5-15 minutos, y su efecto dura entre 2 y 6 horas.

Debido a sus efectos β-bloqueantes, la frecuencia cardiaca está conservada o ligeramente reducida, y mantiene el gasto cardiaco 33, Reduce las resistencias vasculares sistémicas sin disminuir el flujo periférico vascular, manteniendo las perfusiones coronaria, cerebral y renal.

Su perfil de seguridad clínica es adecuado, aunque presenta las contraindicaciones generales de los β-bloqueantes. Se puede emplear en la mayoría de las emergencias hipertensivas, incluido el embarazo, debido a que atraviesa la placenta en escasa proporción, excepto en la insuficiencia cardiaca aguda 33,

Esmolol El esmolol es un agente bloqueante β-adrenérgico cardioselectivo, de acción ultracorta 34-36, La acción de este fármaco se inicia en 60 segundos, con una duración del efecto de 10-30 minutos 34-36, El metabolismo del esmolol consiste en una rápida hidrólisis por esterasas de los hematíes y no es dependiente de la función renal o hepática.

1. Debido a sus propiedades farmacocinéticas, algunos autores lo consideran como el «β-bloqueante ideal» para pacientes críticos.
2. Este agente está disponible para uso intravenoso en forma de bolo y como infusión.
3. Es particularmente útil en la HTA posoperatoria grave, junto a urapidilo, y también en situaciones en las que existe un incremento de la frecuencia cardiaca y elevación de la PA.

Fenoldopam El fenoldopam es un vasodilatador periférico que actúa en los receptores periféricos de dopamina-1. Se metaboliza rápidamente en el hígado mediante conjugación, sin participación del citocromo P-450. Comienza a actuar a los 5 minutos de su administración, y la respuesta máxima se obtiene a los 15 minutos 37,38,

1. No se han comunicado efectos adversos relevantes 37,
2. El fenoldopam mejora el aclaramiento de creatinina, el flujo urinario y la excreción de sodio en pacientes con hipertensión grave con y sin afectación renal 39,
3. En España no está disponible para uso clínico habitual.
4. Nicardipino El nicardipino es un calcioantagonista dihidropiridínico de segunda generación, con una alta selectividad vascular y una fuerte actividad vasodilatadora arterial cerebral y coronaria, sin actividad inotropa negativa.

El comienzo de acción del nicardipino intravenoso es a los 5-10 minutos, con una duración de 2 a 4 horas. La dosis es independiente del peso del paciente, con una infusión inicial de 5 mg/h, incrementando 2,5 mg/h, cada 5 minutos hasta un máximo de 15 mg/h, hasta que se consigue la reducción de la PA deseada 40,

• Se ha demostrado que la administración intravenosa de nicardipino reduce la isquemia cerebral y coronaria, y ejerce un efecto favorable en la perfusión miocárdica 41,
• Esta propiedad es beneficiosa para el tratamiento de pacientes con enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca sistólica.
• Sus efectos adversos están relacionados con taquicardia refleja, por lo que debe emplearse con precaución en pacientes con enfermedad coronaria o con riesgo de sangrado gastrointestinal.

Clevidipino El clevidipino es un calcioantagonista dihidropiridínico de tercera generación, desarrollado para situaciones en las que es preciso un estrecho control de la PA 42, Es un vasodilatador selectivo arteriolar de acción ultracorta, que actúa mediante la inhibición selectiva de la entrada de calcio a la célula a través de los canales L de calcio, relajando la fibra muscular lisa de las pequeñas arterias y reduciendo la resistencia vascular periférica.

• De manera similar al esmolol, es metabolizado rápidamente por las esterasas de los hematíes, por lo que las funciones hepática o renal no afectan a su metabolismo.
• El clevidipino reduce la PA mediante un efecto directo y selectivo en las arteriolas, disminuyendo la poscarga sin afectar a las presiones de llenado cardiaco ni causar taquicardia refleja.

Todavía no está disponible para su empleo en España. Urapidilo El urapidilo es un antagonista de los receptores α1-adrenérgicos periféricos, así como agonista central de los receptores de 5-hidroxitriptamina 1A serotoninérgicos. Su efecto vasodilatador no se acompaña de taquicardia refleja o modificación significativa del sistema renina-angiotensina.

• Disminuye tanto la precarga como la poscarga cardiacas, e induce una vasodilatación selectiva pulmonar y renal.
• El urapidilo tiene un perfil de seguridad adecuado y se emplea cada vez más en España, tanto para tratar las emergencias hipertensivas como para el manejo de la hipertensión perioperatoria.

Su única contraindicación es la estenosis aórtica. Nitroglicerina La nitroglicerina es un potente agente vasodilatador venoso, y también arterial, en dosis altas 43, que disminuye la PA reduciendo la precarga y el gasto cardiaco. Causa hipotensión y taquicardia refleja, que se exacerba en situaciones de depleción de volumen.

La dosis inicial de nitroglicerina es de 5 μg/min, pudiéndose aumentar hasta un máximo de 100 μg/min. Su comienzo de acción es en 1-3 minutos, y la duración, de 5-15 minutos. La cefalea (debida a vasodilatación directa) y la taquicardia (por la activación simpática refleja) son los efectos secundarios más frecuentes.

La principal indicación de la nitroglicerina son las emergencias hipertensivas asociadas a síndromes coronarios o tras cirugía cardiaca. Hidralazina La hidralazina es un vasodilatador directo. Tras la administración intravenosa hay un periodo latente inicial de 5-15 minutos, seguido por un progresivo y en ocasiones brusco descenso en la PA, que puede durar hasta 12 horas.

Aunque la semivida de la hidralazina circulante es de unas 3 horas, la semivida de su efecto sobre la PA es de, aproximadamente, 10 horas 44, Debido a su efecto prolongado e impredecible, y a la incapacidad para titular efectivamente su efecto antihipertensivo, se aconseja evitar el empleo de hidralazina en pacientes con crisis hipertensivas.

Diuréticos La depleción de volumen es frecuente en pacientes con emergencias hipertensivas, y la administración de un diurético junto con un antihipertensivo puede conducir a un descenso brusco de la PA. Los diuréticos no deben administrarse a menos que se indiquen específicamente en situaciones de sobrecarga de volumen, como en situaciones de edema agudo de pulmón o enfermedad renal parenquimatosa.

• Enalaprilato El enalaprilato es una preparación intravenosa de la forma activa del enalapril.
• La respuesta a enalaprilato es variable e impredecible, reflejo de la actividad de renina plasmática y la volemia de los pacientes con emergencias hipertensivas45.
• Por ejemplo, los pacientes hipovolémicos con elevada actividad de renina plasmática pueden presentar una excesiva respuesta antihipertensiva.

La dosis inicial habitual es de 1,25 mg por vía intravenosa, con un comienzo de acción a los 15 minutos y un efecto máximo que puede no aparecer hasta pasadas 4 horas. La duración de la acción oscila entre 12 y 24 horas. Fentolamina La fentolamina es un antagonista de los receptores α-adrenérgicos, cuyo empleo está limitado a las crisis hipertensivas relacionadas con un incremento de la actividad catecolaminérgica, como en el feocromocitoma y la interacción de alimentos ricos en tiramina en pacientes tratados con IMAO.

1. Se administra en bolo intravenoso, con un comienzo de acción inmediato, en dosis de 5 a 10 mg/10-15 min.
2. Puntos clave 1.
3. La elevación aguda de la PA ocurre en un 1% de los pacientes con HTA crónica.2.
4. Las urgencias hipertensivas se definen como elevación aguda de la PA sin lesión de órgano diana.3.
5. El manejo de las urgencias hipertensivas consiste en un descenso progresivo de la PA, que se puede lograr de forma ambulatoria y con tratamiento por vía oral.4.

Las emergencias hipertensivas se definen como la elevación aguda de la PA acompañada de lesión aguda de órgano diana.5. El manejo de las emergencias hipertensivas consiste en el descenso rápido de la PA hasta niveles considerados seguros, dependiendo de la patología de base, con ingreso habitualmente en unidades de Cuidados Intensivos y tratamiento antihipertensivo por vía parenteral.6.

1. La evaluación inicial de los pacientes con elevación aguda de la PA consiste en confirmar los valores de PA y detectar la presencia de lesión aguda de órgano diana.7.
2. Como fármacos para el manejo de las emergencias hipertensivas se han empleado nitroprusiato sódico, labetalol, nitroglicerina, urapidilo, esmolol, nicardipino, enalaprilato y furosemida.8.

La elección del fármaco antihipertensivo dependerá de la gravedad de la clínica y del tipo de afectación orgánica asociada. Figura 1. Conceptos de urgencia y emergencia hipertensivas. Tabla 1. Ejemplos de situaciones consideradas como emergencias hipertensivas Tabla 2.

¿Cuándo se considera una crisis hipertensiva?

Manejo de las crisis hipertensivas | Medicina Integral Existe una cierta confusión terminológica derivada de la existencia de múltiples situaciones que sólo tienen en común el hecho de que hay un aumento de las cifras de presión arterial (PA) en el paciente que acude al servicio de urgencias.

En 1984, una comisión de expertos propuso las siguientes definiciones: Crisis hipertensiva. Es aquella elevación aguda de la PA que motiva una consulta médica urgente, con cifras de PA diastólica superior a 120 mmHg y/o PA sistólica por encima de 210 mmHg. Este término, a su vez, engloba a otros dos: ­ Emergencia hipertensiva.

En ella la elevación tensional se acompaña de alteraciones en los órganos diana (corazón, cerebro, riñón) de forma aguda, de modo que conlleva un compromiso vital inmediato y, por tanto, obliga a un descenso de las cifras tensionales en un plazo máximo de una hora mediante medicación parenteral.

• ­ Urgencia hipertensiva.
• Aquí la elevación tensional no se acompaña de lesiones que compromentan la vida de forma inmediata y, por tanto, permite que pueda corregirse de forma gradual en un período de 24-48 h con antihipertensivos administrados por vía oral.
• Incluimos aquí todas las elevaciones bruscas de la PA diastólica por encima de 120 mmHg que son asintomáticas o tienen una sintomatología leve e intrascendente, la hipertensión pre y postoperatoria y la de los pacientes trasplantados.

Falsas urgencias hipertensivas. Son aquellas elevaciones de la PA que no producen daño en los órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad, síndromes dolorosos o a procesos de cualquier otra naturaleza. La PA se corrige cuando cesa el estímulo desencadenante y no requiere tratamiento hipotensor específico.

Epidemiología La hipertensión arterial es la enfermedad crónica más frecuente en los países occidentales, y afecta a más del 20% de su población adulta. En España se calcula que existen unos 10 millones de hipertensos, de los cuales sólo un 1% sufrirá una crisis hipertensiva a lo largo de su vida. Posiblemente, esa baja tasa sea debida a las mejoras en la detección, el tratamiento y el seguimiento de los pacientes hipertensos en la última década.

Aunque existen datos contradictorios, parece ser que los varones son más propensos que las mujeres a tener crisis hipertensivas; con respecto a la edad, esta enfermedad es más frecuente en pacientes con una edad mediana, con un pico entre los 40 y 50 años.

1. Fisiopatología Las urgencias hipertensivas graves se deben, generalmente, a una elevación repentina de la PA debido al aumento de las resistencias periféricas, consecuencia a su vez de la liberación de sustancias presoras, como la angiotensina II, la noradrenalina y la hormona antidiurética.
2. Todo ello conduce a un deterioro arteriolar por alteración del endotelio y la deposición de plaquetas y fibrina, perdiéndose también la autorregulación de la circulación, con lo que se produce isquemia de los órganos periféricos; todo ese conjunto recibe el nombre de «necrosis fibrinoide».

Con ello, se produce un círculo vicioso, ya que la necrosis fibrinoide conlleva un aumento de las resistencias periféricas y, por tanto, un mayor incremento de la PA. La circulación arterial cerebral, la cardíaca y la renal disponen de mecanismos de autocontrol, de forma que a pesar de las fluctuaciones de la PA sistémica, su flujo se mantiene constante en estos órganos.

1. Pero esta capacidad de autorregulación tiene unos márgenes que, si son sobrepasados en exceso, dan lugar a un hiperaflujo arterial masivo y edema en los órganos diana; por el contrario, si lo son por defecto, conducen a isquemia.
2. En el hipertenso crónico, el intervalo de autorregulación está desplazado hacia los valores elevados de PA; por tanto la PA diastólica inferior a 90-95 mmHg o la reducción de más del 25% de la PA media, al ser tratado en una urgencia hipertensiva vital, puede ser demasiado baja o demasiado intensa, respectivamente, para que se mantenga el flujo arterial cerebral, cardíaco y renal, sobre todo si aquéllas se alcanzan de forma brusca, por lo que tenemos que tener en cuenta estos factores a la hora del tratamiento.

Clínica Valoración del paciente En cualquier paciente con crisis hipertensiva el objetivo ha de ser identificar las supuestas causas y valorar el posible daño de los órganos diana. Para ello, el médico dispone de la anamnesis, la exploración física y las pruebas complementarias oportunas.

• Anamnesis Antecedentes.
• Debe interrogarse acerca de los fármacos que habitualmente toma el paciente para cualquier dolencia, buscando el causante de la crisis (vasoconstrictores nasales, anticonceptivos orales, corticoides, retirada brusca de hipotensores, AINE, antidepresivos, simpaticomiméticos, etc.); si el paciente es hipertenso ya conocido, se debe preguntar sobre los tratamientos actuales y las medidas higiénico-dietéticas que realice; se debe preguntar también acerca de las enfermedades concomitantes o previas, especialmente EPOC, diabetes mellitus, obesidad, glomerulopatías o antecedentes ginecológicos, todos ellas capaces de condicionar las posibles medidas terapéuticas a aplicar en la crisis hipertensiva.

Enfermedad actual. La expresividad clínica de las crisis hipertensivas abarca un amplio espectro de manifestaciones, que van desde los pacientes asintomáticos hasta los que mueren de forma súbita a causa de un episodio vascular agudo. En la anamnesis debemos centrarnos, sobre todo, en buscar la afección de los órganos diana; por tanto, incidiremos, fundamentalmente, sobre los síntomas neurológicos (molestias visuales, cefaleas, mareos, alteración del nivel de conciencia, paresias, convulsiones o cualquier signo de focalidad neurológica), cardíacos (disnea, ortopnea, dolor de tipo coronario, dolor torácico de otro tipo, edemas, etc.) y renales (oliguria, hematuria, etc.).

1. Exploración física ­ Toma de presión arterial.
2. Debemos realizarla en decúbito y en bipedestación en ambos brazos, con un manguito apropiado al diámetro del brazo, el cual debe situarse a la altura del corazón, 2 cm por encima de la flexura del codo.
3. Se palpa la arteria y se sitúa encima el fonendoscopio.

­ Auscultación cardiopulmonar y datos sobre el pulso periférico. Buscar, sobre todo, signos de insuficiencia cardíaca (soplos, arritmias, crepitantes pulmonares, etc.) y de disección aórtica. ­ Exploración abdominal. Buscar masas, soplos, etc., que puedan ponernos, por ejemplo, en la pista de una disección aórtica.

• ­ Es importante que tras una cuidadosa exploración, y una vez tranquilizado el paciente, volvamos a tomar de nuevo la PA, ya que pueden normalizarse las cifras tensionales tras la relajación del paciente.
• Pruebas complementarias
• Serán expuestas más adelante.
• Formas de presentación de las emergencias hipertensivas

Las formas clínicas de presentación de las emergencias hipertensivas son variadas. Podemos identificarlas mediante una serie de datos obtenidos en la exploración y en las pruebas complementarias, tales como: dolor torácico, déficit neurológicos, alteraciones en el fondo de ojo, crepitantes en la auscultación pulmonar, tercer ruido y galope cardíaco, alteraciones del pulso, elevación de enzimas cardíacas, signos de edema de pulmón en la radiografía de tórax, aumento de urea y creatinina, hematuria, etc. Con todo ello, distinguimos las siguientes formas de presentación de una emergencia hipertensiva: Encefalopatía hipertensiva Es un síndrome agudo o subagudo, rápidamente reversible si se aplica un tratamiento adecuado, y que cursa clínicamente con signos de afección neurológica difusa, pudiendo llegar al coma. Se debe a que el aumento brusco de la PA excede los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral, produciendo un edema del sistema nervioso central (SNC) que da lugar a cefalea intensa y alteraciones del sensorio, terminando en coma y muerte. Requiere, pues, un tratamiento agresivo, siendo el nitroprusiato el fármaco de elección; deben evitarse la clonidina, la metildopa y los depresores del SNC, ya que pueden interferir el seguimiento evolutivo del enfermo. Accidente cerebrovascular agudo No podemos olvidar que la HTA puede ser tanto causa como consecuencia de un accidente cerebrovascular agudo, y que un descenso brusco de las cifras de PA debido a un tratamiento puede ser de consecuencias desastrosas al disminuir la perfusión cerebral y aumentar el área de necrosis. Por ello, el tratamiento hipotensor quedará reservado para aquellos casos en que la PA esté por encima de 200/130 mmHg, siendo el nitroprusiato el medicamento de elección en estos pacientes. Síndrome coronario agudo No hay diferencias clínicas entre el angor o el infarto agudo de miocardio producidos por una crisis hipertensiva y el que ocurre en pacientes normotensos. La hipertensión puede ser causa o consecuencia del dolor torácico, por lo que debemos realizar un diagnóstico basándonos en la historia clínica, el ECG y la valoración de las alteraciones enzimáticas. Siempre que en el servicio de urgencias encontremos a un paciente con dolor de características coronarias e hipertensión debemos pensar en la posibilidad de consumo de cocaína u otras drogas. En el síndrome coronario agudo por crisis hipertensiva se requiere una reducción muy gradual de la PA hasta conseguir una PA diastólica no menor de 100 mmHg, con objeto de no comprometer el flujo coronario. El medicamento de elección es la nitroglicerina por vía intravenosa, la cual reduce las resistencias vasculares periféricas y mejora la perfusión de los vasos coronarios (hasta que pueda administrarse por vía intravenosa podemos usar la vía sublingual). Como tratamientos alternativos disponemos del labetalol intravenoso (i.v.), otros bloqueadores beta, como el osmolol (siempre que no exista insuficiencia cardíaca ni trastornos de la conducción), y los antagonistas del calcio, reservando el nitroprusiato para los casos refractarios a los tratamientos antes mencionados. Se evitará el tratamiento con hidralazina y el diazóxido, ya que estos fármacos aumentan de forma refleja la frecuencia cardíaca, con las subsiguientes demandas de oxígeno por parte del miocardio. Edema agudo de pulmón El aumento de las resistencias vasculares periféricas precipita, con frecuencia, la insuficiencia del ventrículo izquierdo, dando lugar a la aparición de un edema agudo de pulmón. Éste debe ser tratado precozmente disminuyendo la poscarga. El fármaco de elección es el nitroprusiato, junto con la morfina, el oxígeno y los diuréticos de asa; podemos también añadir nitratos, aunque parecen menos efectivos. Aneurisma disecante de aorta La disección de la aorta debe excluirse siempre ante la presencia de un paciente con dolor torácico intenso y súbito, con irradiación o no a la espalda, los brazos y el abdomen, y en el que se detecten cifras de PA elevadas. En la exploración es frecuente encontrar una asimetría de pulsos periféricos, soplos abdominales, signos de insuficiencia aórtica y alteraciones neurológicas. La sospecha obliga a aplicar pruebas de imagen, en la radiografía de tórax es frecuente encontrar un ensanchamiento mediastínico, pero debe confirmarse siempre con ecografía o TC. El tratamiento de elección es la asociación de nitroprusiato y propanolol, aunque también puede usarse el labetalol. Se contraindican los fármacos que aumentan la frecuencia cardíaca y el gasto, como la hidralazina, el diazóxido y el minoxidil. Eclampsia Se define la eclampsia como la presencia, en una mujer previamente normotensa, de hipertensión (más de 140/90 mmHg), edema, proteinuria y convulsiones a partir de la semana 20 del embarazo. Si no hay convulsiones, el proceso se define como preeclampsia; si la embarazada ya era hipertensa previamente a la gestación, la hipertensión se objetiva antes de la semana 20 o permanece 6 semanas después del parto, nos referimos a una hipertensión crónica; en mujeres con hipertensión crónica, en las que aparecen edemas, proteinuria e incremento de 30 mmHg en la PA sistólica o de 15 en la PA diastólica nos referimos a preeclampsia con hipertensión crónica; por último, la elevación tensional que ocurre durante el embarazo o en las primeras 24 h del parto, sin otros signos de preeclampsia se conoce como hipertensión transitoria. El fármaco hipotensor de elección en estas mujeres es la hidralazina; otras alternativas pueden ser los antagonistas del calcio, el labetalol y el diazóxido; el nitroprusiato puede resultar tóxico para el feto (tiocianatos), por lo que debe reservarse sólo para casos refractarios a los tratamientos antes referidos. Están contraindicados el trimetafán (puede producir íleo meconial), los bloqueadores beta, ya que disminuyen el flujo sanguíneo uterino (el labetalol es un bloqueadores beta, pero se indica su tratamiento ya que parece que favorece las contracciones uterinas, aunque este efecto no ha sido demostrado en la práctica), y los diuréticos (producen depleción de volumen, que ya de por sí está presente en la eclampsia). Otras formas clínicas menos frecuentes La insuficiencia renal aguda puede ser causa o consecuencia de la hipertensión grave en diversas nefropatías o en la estenosis de la arteria renal; en estos casos el objetivo fundamental del tratamiento es reducir las cifras tensionales sin comprometer la perfusión renal ni el filtrado glomerular; el nitroprusiato es efectivo, pero en estos pacientes existe riesgo de toxicidad por tiocianato, por lo que debe iniciarse el tratamiento a dosis bajas y monitorizando el tiocianato; como alternativa tenemos los antagonistas del calcio; los bloqueadores beta no deben usarse, ya que reducen el flujo renal y el filtrado glomerular; en los casos de obstrucción aguda de la arteria renal, el tratamiento final será quirúrgico. El feocromocitoma es una causa poco frecuente de crisis hipertensiva, pudiendo producir una elevación mantenida de la PA o crisis paroxísticas; el tratamiento de elección es la fentolamina en bolos i.v., aunque el labetalol también es efectivo. A pesar de que la hipertensión no causa directamente epistaxis, su presencia perpetúa la hemorragia, por lo que ante una epistaxis grave con hipertensión debemos reducir la PA, conjuntamente con el taponamiento nasal. Pruebas complementarias En la consulta de urgencias se realizará a todos los pacientes un ECG y y una radiografía de tórax (posteroanterior y lateral). Con estas exploraciones podremos detectar alteraciones que demuestren la existencia de una hipertensión de larga evolución, como el crecimiento ventricular izquierdo (onda S en V1 junto con onda R en V5 > 35 mm en el ECG; cardiomegalia en la radiografía de tórax).

1. Cuando el paciente presente datos clínicos que sugieran una emergencia hipertensiva, ampliaremos nuestra batería de pruebas complementarias según la forma clínica ante la que nos enfrentemos:
2. ­ Hemograma completo con fórmula leucocitaria.
3. ­ Bioquímica con determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, calcio y proteínas totales.
4. ­ Si estamos ante un síndrome coronario agudo, solicitaremos una determinación de las enzimas cardíacas CK-MB y LDH, y si el laboratorio lo dispone, de mioglobina y troponina.
5. ­ Si hay sospecha de edema de pulmón, se debe solicitar una gasometría arterial.
6. ­ Cuando se sospecha una disección de aneurisma aórtico, hay que solicitar una ecocardiografía o una TC toracoabdominal.
7. Terapéutica
8. Medidas generales
9. Ante una supuesta crisis hipertensiva, hay que seguir una serie de etapas en la atención en urgencias:
10. ­ Confirmar las cifras tensionales comprobando que el esfigmomanómetro está en buenas condiciones y que es el adecuado al grosor del brazo del paciente.
11. ­ Valoración rápida de la posible lesión en los órganos diana a través de la anamnesis y una correcta y completa exploración clínica.
12. ­ Si tras ello se descarta la presencia de una urgencia vital o de lesiones importantes en los órganos diana, se debe dejar al enfermo en reposo, tumbado, calmarlo anímicamente, y a los 15-30 min volver a tomar la PA (en un 45% de los casos se normaliza la PA sólo con esta medida).
13. ­ Si tras el paso anterior persiste la elevación tensional, se debe comenzar con el tratamiento farmacológico más oportuno.
14. Tratamiento farmacológico de la urgencia hipertensiva

Recordemos que en esta situación no existe ninguna lesión orgánica aguda ni de órganos diana de forma mantenida; por tanto, no existe un riesgo vital inmediato. El tratamiento debe pretender reducir la PA de una forma gradual a cifras seguras, que no normales, siendo el objetivo lograr unas cifras de PA diastólica entre 100 y 110 mmHg en las primeras 24 h, normalizando estos valores en los días siguientes.

Hay que evitar un descenso rápido de las cifras tensionales, ya que ello puede conducir a una hipoperfusión de los órganos diana, sobre todo en ancianos y en pacientes con arteriosclerosis. En general, no se requiere ingreso hospitalario. El tratamiento con fármacos de la urgencia hipertensiva puede realizarse de forma escalonada en tres pasos: 1.

Fármacos por vía sublingual, pudiendo escoger entre nifedipino o captopril. La elección de uno u otro estará condicionada por la existencia de situaciones que contraindiquen su uso; si ambos estuvieran contraindicados, pasaríamos directamente a la segunda fase.

1. Las dosis de nifedipino o captopril pueden repetirse según la respuesta cada 30 min hasta dos o tres veces; si no se consigue la respuesta deseada se pasa a la siguiente fase.2.
2. Administración intravenosa de un diurético de asa, habitualmente la furosemida.3.
3. Si fracasan los dos pasos previos se usará labetalol por vía oral o i.v., aconsejándose que dicho fármaco se aplique en una sala de observación.

Una alternativa al labetalol es el uso de urapidil, también i.v. En esta fase podríamos incluir el uso de enalapril i.v., en bolos de 0,5 a 2 mg aplicados cada 30 min, pero su efectividad es muy variable en cada paciente y, además, se controla sólo el 60% de los casos, por lo que no consideramos que deba ser un fármaco de primera línea.

Repasemos a continuación los principales fármacos que podemos emplear en el tratamiento de la urgencia hipertensiva: Nifedipino Se presenta en cápsulas de 10 y 20 mg. Para poder usarlas por vía sublingual se requiere practicar un pequeño orificio con una aguja para que el fármaco sea absorbido con más rapidez.

Se administra cada 30 min, su efecto comienza a los 5-10 min, y actúa durante 3-6 h. Su uso en la actualidad está en controversia, ya que su absorción es irregular e imprevisible y, además, presenta efectos secundarios, como vasodilatación cerebral, efecto cronotropo positivo e inotropo negativo cardíaco.

Estará, por tanto, contraindicado en pacientes con hipertensión intracraneal, y debe ser aplicado con mucha precaución en los pacientes con cardiopatía isquémica o que estén en tratamiento con nitritos o fármacos bloqueadores beta dado el riesgo de desencadenar una insuficiencia coronaria aguda; se contraindica su uso también en la estenosis aórtica, ya que aumenta el gradiente.

Captopril Se presenta en comprimidos de 25 y 50 mg. Inicia su acción en 15 min y dura unas 2 h. Se administra un comprimido por vía sublingual y podemos repetirlo cada 30 min una o dos veces más. Está contraindicado en pacientes con hiperpotasemia o con insuficiencia renal.

Furosemida Se administra i.v. en bolos de 20 mg, y se puede repetir esta dosis a los 30 min si es preciso. Se administrará con precaución en enfermos con infarto agudo de miocardio o con disección aneurismática. Clonidina Poco usada en nuestro ámbito (a diferencia de los países anglosajones). Es un alfaagonista de acción central que reduce la PA disminuyendo el tono vascular y el tono simpático.

Está contraindicada en pacientes con alteraciones neurológicas, ya que produce una gran disminución del flujo cerebral. Se presenta en ampollas y comprimidos de 0,15 mg y se aplica en bolos de 0,075-0,150 mg que pueden repetirse en 15 min, con dosis de mantenimiento similares a las ya mencionadas pero administradas cada 4 h.

Labetalol Se presenta en ampollas de 100 mg (20 ml) y comprimidos con la misma cantidad de compuesto. Es un bloqueador beta no selectivo y bloqueador alfa. Puede usarse por vía oral, 200-400 mg cada 2-3 h; su efecto se inicia a los 30 min y su acción dura unas 2 h. Si usamos la vía i.v. se usa en bolo lento a dosis de 20 mg (4 ml) cada 5 min hasta que se controlen las cifras tensionales o hasta que se llegue a 100 mg (una ampolla).

Podemos también aplicarlo en perfusión i.v. continua, para lo cual diluimos 2 ampollas en 200 ml de suero glucosado al 5% y perfundimos a un ritmo de 30-120 ml/h hasta alcanzar las cifras de PA deseadas, sin sobrepasar la dosis total de 300 mg; posteriormente, una vez controlado el paciente, podemos pasar a la vía oral a dosis de 100 mg cada 12 h.

• Está contraindicado en la insuficiencia cardíaca, la isquemia arterial periférica y en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Tratamiento farmacológico de la emergencia hipertensiva En estas situaciones existe un daño orgánico agudo con un riesgo vital inmediato, siendo necesario reducir la PA de forma inmediata, aunque no siempre hasta cifras normales.

En principio, nuestro objetivo ha de ser reducir la PA diastólica en un 20-25% (o hasta 100-110 mmHg) en minutos u horas según el tipo de emergencia hipertensiva. Estos tratamientos nunca se realizarán en las salas normales de urgencias, sino en una sala de observación o en la unidad de cuidados intensivos, requiriendo en todos los casos una serie de medidas generales, que citamos a continuación:

• ­ Monitorización de la PA y de la frecuencia cardíaca.
• ­ Canalizar una vía venosa periférica con suero glucosado al 5% a 7 gotas/min.
• ­ Valoración periódica del nivel de conciencia y las constantes neurológicas.
• ­ Sondaje vesical para medición horaria de diuresis.
• El tratamiento específico de cada una de las distintas formas de emergencias hipertensivas ha sido ya comentado. A modo de resumen, citamos a continuación los fármacos de elección en cada caso:

­ En todos los casos. El nitroprusiato puede ser de utilidad; el urapidil parece ser igual de efectivo. ­ Encefalopatía hipertensiva. Nitroprusiato; como alternativa puede emplearse el labetalol, la hidralazina y los antagonistas del calcio. ­ Accidente cerebrovascular agudo.

Nitroprusiato; co- mo alternativa puede emplearse el labetalol; si existe hemorragia subaracnoidea el tratamiento de elección es el nimodipino i.v. ­ Síndrome coronario agudo. Nitroglicerina i.v.; los fármacos alternativos son el labetalol (si no hay insuficiencia cardíaca ni trastornos de la conducción) y los antagonistas del calcio.

­ Edema agudo de pulmón. Nitroglicerina más furosemida; el nitroprusiato es también una buena elección. ­ Aneurisma disecante de aorta. Nitroprusiato más propanolol; como alternativa puede emplearse el labetalol. ­ Eclampsia. Hidralazina; otras alternativas son el diazóxido, el labetalol y los antagonistas del calcio.

• ­ Fallo renal agudo.
• Nitroprusiato o antagonistas del calcio.
• ­ Feocromocitoma.
• Fentolamina de elección y labetalol como alternativa.
• A continuación haremos un somero repaso de los fármacos más usados en el tratamiento de las emergencias hipertensivas: Nitroprusiato Debe usarse sólo en la UVI, ya que se precisa una monitorización permanente de las PA del paciente.

Es un vasodilatador arterial y venoso de vida media muy corta. Se presenta en ampollas de 50 mg y se usa en perfusión continua y protegido de la luz. Para su administración se diluye una ampolla en 250 ml de suero glucosado al 5% (200 µg/ml) y se comienza a prefundir con 0,5 µg/kg/min (aproximadamente 30 µg/min), elevando cada 2-3 min (20-30 ml/h) hasta conseguir las cifras tensionales deseadas o alcanzar los 800 µg/min.

Está indicado en todos los casos de emergencia hipertensiva. Si existe insuficiencia renal o si la perfusión es muy prolongada, puede producir intoxicación cianhídrica por acumulación de tiocianato. Está contraindicado en la comunicación arteriovenosa y en la coartación aórtica. Nitroglicerina Se usa en perfusión disolviendo 50 mg en 500 ml de suero glucosado, comenzando a un ritmo entre 10 y 30 ml/h.

Está indicada en el síndrome coronario agudo y en el edema agudo de pulmón, dado que produce una venodilatación y dilatación arteriolar. Labetalol En las emergencias hipertensivas se usará siempre por vía intravenosa, con las pautas referidas en el apartado de las urgencias hipertensivas.

1. Se indica prácticamente en todas las situaciones, especialmente en la eclampsia y en casos de hiperactividad adrenérgica, contraindicándose en caso de insuficiencia cardíaca, alteraciones de la conducción carcíaca y en la EPOC.
2. Esmolol Se trata de un bloqueador beta cardioselectivo de vida media muy corta (9 min).

Se usa sobre todo en la disección aórtica. Se aplica en bolo i.v. de 500 µg/kg. Debido a su mecanismo de acción (inhibe de forma selectiva los receptores beta), no debe usarse de forma aislada, sino asociado a vasodilatadores. Tiene las mismas contraindicaciones que el labetalol.

1. Nimodipino Se utiliza por vía i.v.
2. En la hipertensión postoperatoria y en la hemorragia subaracnoidea.
3. Se presenta en frascos de 50 ml conteniendo 0,2 mg/ml.
4. En la hemorragia subaracnoidea se aplican 10 mg cada 24 h en perfusión, disuelto en suero fisiológico durante los primeros días, y se prosigue después con 60 mg/6 h por vía oral.

Urapidil Es un antagonista selectivo de los receptores alfa-1-adrenérgicos con acción sobre los receptores serotoninérgicos centrales; no provoca taquicardia; no modifica el flujo coronario ni el consumo de oxígeno por el miocardio; no aumenta la presión intracerebral; tiene pocos efectos secundarios y controla un 80% de los casos, con un comienzo de acción rápido.

Tiene una potencia similar al nitroprusiato, por lo que es un fármaco que está imponiéndose como tratamiento de primera línea en las emergencias hipertensivas. Se usa en bolo i.v. de 12,5-25 mg o en perfusión i.v. de 5-40 mg/kg. Enalapril Se trata de un inhibidor de la enzima conversiva de la angiotensina que puede aplicarse por vía i.v., teniendo un efecto hipotensor rápido sin afectar a la frecuencia cardíaca; además, dicho efecto se consigue de forma gradual, por lo que evita hipotensiones bruscas.

Está indicado sobre todo en crisis hipertensivas con insuficiencia cardíaca y en pacientes ancianos. No obstante, tiene una efectividad baja (sólo responde el 60-65% de los pacientes). Los efectos secundarios y las contraindicaciones son similares a las de captopril.

1. Se usa a dosis de 0,625-1,25 mg i.v. cada 6 h.
2. Furosemida Se utiliza en bolos i.v.
3. De 20 mg, siendo su indicación el tratamiento del edema agudo de pulmón y cualquier crisis hipertensiva con insuficiencia cardíaca.
4. Hidralazina Se presenta en ampollas de 20 mg.
5. Es el tratamiento de elección en la hipertensión del embarazo y la eclampsia.

En la primera situación se administra una dosis de 20 mg (una ampolla) por vía intramuscular. En la eclampsia se administra por vía i.v. a 0,5-1 mg/min, para lo cual diluimos una ampolla en 100 ml de suero fisiológico y lo perfundimos a un ritmo de 50-100 gotas/min, o sea, en 20-40 min.

• Diazóxido Se usa poco.
• Se presenta en ampollas de 300 mg en 20 ml, lo que supone una dilución de 15 mg/ml.
• Se administra por vía i.v.
• A dosis de 1,5-2 mg/kg.
• Inicia su efecto en 3 min y lo mantiene durante 12 h.
• Está contraindicado en la cardiopatía isquémica, la disección aórtica, el accidente cerebrovascular agudo y en pacientes diabéticos.

Fentolamina Se usa exclusivamente en las crisis hipertensivas del feocromocitoma, ya que es un inhibidor adrenérgico; no es un fármaco de primera elección. Se aplica administrando 1-15 mg i.v. cada 5-15 min. Secuencia para la toma de decisiones en urgencias A la llegada del paciente con cifras tensionales elevadas, el primer objetivo será discernir si presenta una urgencia o una emergencia hipertensiva, para lo cual aplicaremos todo lo recogido en la anamnesis, la exploración y las pruebas complementarias.

Si el resultado es una urgencia hipertensiva, el paciente podrá ser atendido en el propio box de urgencias, para seguir su evolución, y si no hay mejoría tras 1-2 h de tratamiento escalonado se trasladará al área de observación. Si, por el contrario, el paciente presenta una emergencia hipertensiva, será atendido en la «sala de alto riesgo» y desde allí se valorará su derivación a la UVI.

Si tras una estancia de 24 h en observación no conseguimos bajar los valores de PA a cifras óptimas, se valorará el ingreso en la sala de medicina interna para un estudio posterior más completo (fig.1). Figura 1. Conducta a seguir ante un paciente hipertenso en urgencias.

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¿Cuando te pones nervioso te sube la presión?

Tu reacción al estrés puede afectar tu presión arterial – Tu cuerpo produce una oleada de hormonas cuando estás en una situación estresante. Estas hormonas aumentan temporalmente la presión arterial y hacen que tu corazón lata más rápido y que los vasos sanguíneos se estrechen.

• Fumar
• Beber demasiado alcohol
• Comer alimentos poco saludables

Además, las enfermedades cardíacas pueden estar asociadas a ciertos trastornos de salud relacionados con el estrés, como:

• ansiedad
• Depresión
• Aislamiento de amigos y familiares

Pero no hay evidencia de que estos trastornos estén directamente relacionadas con la presión arterial alta. En cambio, las hormonas que produce tu cuerpo cuando estás estresado emocionalmente pueden dañar las arterias y producir una cardiopatía. Además, algunos síntomas, como los causados por la depresión, pueden hacer que te olvides de tomar los medicamentos para controlar la presión arterial alta u otras afecciones cardíacas.

¿Qué pasa si tengo la presión 200 100?

La Hipertension Arterial – Presion Arterial Alta | National Headache Foundation La presión arterial alta es llamada también “el asesino silencioso”, porque conlleva muy pocos síntomas físicos de presión alta. Sin embargo, la hipertensión puede ser una de las mayores causas de los ataques al corazón y ataques cerebrales o apoplejía.

1. La presión arterial alta puede ocasionar dolores de cabeza, pero esto no quiere decir que cause dolores de cabeza recurrentes.
2. La presión sanguínea deberá usualmente ser muy elevada para poder causar un dolor de cabeza.
3. Estudios efectuados demuestran que una presión arterial de 200/110 o más podría producir un dolor de cabeza.

El doctor deberá determinar si la presión alta es la responsable por el dolor de cabeza. La presión arterial puede también subir si el paciente sufre de algun dolor. Algunos medicamentos para la presión arterial pueden producir dolores de cabeza. Sin embargo, otros medicamentos que también son usados para la presión arterial, como los bloqueadores beta (propanolol o Inderal®) y bloqueadores de canales de calcio, sirven para reducir la frecuencia de los dolores de cabeza.